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马成华

作品数：5 被引量：13H指数：2
供职机构：兰州大学第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金甘肃省科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇肉瘤
  • 2篇通路
  • 2篇流体剪切力
  • 2篇骨肉瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇低强度脉冲
  • 1篇低强度脉冲超...
  • 1篇独一味
  • 1篇牙周
  • 1篇牙周膜
  • 1篇牙周膜细胞
  • 1篇样癌
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇提取
  • 1篇乙醇提取物
  • 1篇乙酰化

机构

  • 4篇兰州大学第二...
  • 2篇兰州大学
  • 2篇西北民族大学

作者

  • 5篇马成华
  • 3篇李培武
  • 1篇周海静
  • 1篇王志强
  • 1篇郑雪莉
  • 1篇杨兰
  • 1篇马瑞
  • 1篇吕子强
  • 1篇施文
  • 1篇涂志
  • 1篇马晓成
  • 1篇陈萍
  • 1篇马丽娟

传媒

  • 3篇中国医学物理...
  • 2篇中国临床药理...

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合用药研究进展被引量：2
2016年
组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一类新型发展起来的抗肿瘤药物,通过调节核小体结构控制抑癌基因表达而发挥抗肿瘤的作用。近年来对具有去乙酰化酶(HDACs)抑制活性化合物的报道越来越少,对HDACi与作用于其他靶点的抗肿瘤药物的联合应用研究逐年增多,并且取得了一定的成就。本文重点介绍了HDACi与细胞毒药物、细胞分化诱导剂全反式维甲酸、DNA去甲基抑制剂(DNMT-i)、蛋白酶体抑制剂、细胞周期DNA修复抑制剂、蛋白酶体抑制剂等的抗肿瘤机制以及联合应用所取得的成绩,并对抗肿瘤药物的研究和发展作出了展望。
吕子强吕紫阳马成华马晓成马小罕涂志
关键词：抗肿瘤
流体剪切力对人牙周膜细胞作用的研究进展被引量：1
2020年
为了明确流体剪切力对牙周膜细胞的作用以及为后续相关研究提供理论依据,通过查阅文献发现流体剪切力可通过miRNA-132/PI3K/mTOR信号通路、ERK/p38/JNK MAPK信号通路和Wnt/LEF-1信号通路促进牙周膜细胞成骨分化,此外,还可调控牙周膜细胞的增殖,抑制细胞的迁移,还可影响炎症因子COX-2的表达。未来可进一步研究流体剪切力对牙周膜细胞确切的增殖效应及其具体机制。
马成华张宇景鹏举李培武
关键词：流体剪切力牙周膜细胞信号通路细胞分化
独一味乙醇提取物诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的机制研究被引量：5
2017年
目的:探索独一味乙醇提取物(ethanol extract of lamiophlomis rotate,EELR)促进人黏液表皮样癌MEC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)比色法测定细胞活力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖率、Hoechst33258/PI荧光染色以及流式细胞术检测EELR对MEC-1细胞凋亡率的影响,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:EELR在一定浓度范围呈时间和剂量依赖性抑制MEC-1细胞增殖,且不同剂量EELR作用于MEC-1细胞48 h后细胞凋亡率有明显差异,Western blot检测表明随EELR作用浓度增加,MEC-1细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Casepase-3蛋白表达量升高。结论:EELR可能通过调节人黏液表皮样癌MEC-1细胞的Bcl-2、Bax、Casepase-3蛋白表达水平进而诱导细胞凋亡。
马成华周海静施文王志强杨兰陈萍郑雪莉马瑞马丽娟
关键词：独一味细胞凋亡
流体剪切力通过Piezo1调控MG-63骨肉瘤细胞的凋亡被引量：1
2021年
目的:探讨流体剪切力(FSS)对Piezo1的影响以及调控MG-63细胞凋亡的机制。方法:首先分两组Control和FSS组,FSS组施加FSS,Control组不干预,使用Western Blot检测两组caspase3和Piezo1的表达。再将细胞分为Control组、FSS组、GsMTx4组和FSS+GsMTx4组,FSS组加载FSS,GsMTx4组给予GsMTx4处理,FSS+GsMTx4组先给予GsMTx4处理后再加载FSS,检测各组凋亡相关蛋白caspase3、caspase9、BAD和Bax的表达水平。结果:60 min 12 dyn/cm^(2)的FSS可上调MG-63细胞caspase3和Piezo1的表达,此外,FSS可通过上调Piezo1的水平从而促进caspase3、caspase9、BAD和Bax的表达水平。结论:FSS可通过Piezo1机械敏感离子通道促进MG-63人骨肉瘤细胞的凋亡,Piezo1可能是一种治疗骨肉瘤的新型分子靶点。
马宏武马成华张宇李培武
关键词：流体剪切力离子通道骨肉瘤凋亡
低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖被引量：4
2021年
目的:阐述低强度脉冲超声(LIPUS)对骨肉瘤细胞增殖的调控作用和机制,探索低强度脉冲超声治疗骨肉瘤的潜在价值。方法:在时间梯度实验中,将MG-63细胞分为LIPUS组和Control组,对LIPUS组加载1、6、12、18和24 h的低强度脉冲超声,CCK-8检测各组细胞增殖活力,Western Blots检测24 h低强度脉冲超声对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。在机制实验中,将MG-63细胞分为Control组、LY294002组、LIPUS组和LIPUS+740Y-P组,对各组施加对应的干预措施后使用CCK-8检测各组细胞增殖能力,Western Blots检测各组增殖相关蛋白PCNA和Cyclin D1的表达情况。所有数据重复3次后使用单因素方差分析统计。结果:加载低强度脉冲超声18和24 h后,LIPUS组的细胞增殖活力较对照组显著降低(P<0.010,P<0.001),这些结果表明LIPUS可抑制MG-63细胞的增殖。LIPUS可抑制p-PI3K、p-AKT和pmTOR的表达(P<0.001),即抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,而不影响PI3K、AKT和mTOR的表达。使用LIPUS就如同使用PI3K的抑制剂(LY294002)一样,可以抑制MG-63细胞的增殖(P<0.001),在使用PI3K的激动剂740Y-P后,可逆转LIPUS对MG-63细胞增殖的抑制(P<0.001)。这些结果表明LIPUS可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活来抑制骨肉瘤细胞的增殖。结论:低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖,它可能是单独或联合放化疗治疗骨肉瘤的有效方法之一。
张宇马成华景鹏举李培武
关键词：低强度脉冲超声磷脂酰肌醇3-激酶骨肉瘤增殖信号通路
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