王玉芳
- 作品数：6 被引量：111H指数：4
- 供职机构：华西医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内皮依赖性血管舒缩与动脉粥样硬化被引量：9
- 1999年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种多因素疾病。公认的重要危险因子有高血脂、高血压、糖尿病等。近年来同型半胱氨酸也被认为是一种独立的致动脉粥样硬化危险因子。虽然经过了百余年的研究，AS的发病机理仍未完全明了。有关动脉粥样硬化的学说往往强调某一方面?..
- 王玉芳王树人
- 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞血管舒缩
- 同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制被引量：61
- 1998年
- 同型半胱氨酸血浓度的升高是致动脉粥样硬化的一个独立的危险因子。研究发现，同型半胱氨酸可在金属离子介导下自身氧化生成过氧化物及氧自由基，损伤内皮细胞的结构和功能，降低了内皮依赖性舒张因子──一氧化氮的生物活性，并提高血液的凝固性，从而启动了粥样硬化斑块的形成。同型半胱氨酸通过影响平滑肌细胞基因的表达，促进平滑肌细胞增殖分化及表型变化，伴脂质代谢紊乱，而导致泡沫细胞的生成，促进了粥样硬化斑块的发展。
- 王玉芳
- 关键词：同型半胱氨酸内皮细胞脂质代谢动脉粥样硬化
- 肾上腺素、去甲肾上腺素刺激培养的大鼠心肌细胞凋亡被引量：7
- 2001年
- 目的 :观察肾上腺素 ( AD)或去甲肾上腺素 ( NA)刺激体外培养的大鼠心肌细胞凋亡 ,探讨其作用机制。方法 :大鼠心肌细胞分别暴露于 10 - 7mol/L 的 NA,10 - 7m ol/L 的 AD,NA+酚妥拉明 ( 10 - 7m ol/L) ,NA+艾司洛尔 ( 10 - 7mol/L) ,AD+酚妥拉明 ( 10 - 7m ol/L)或 AD+艾司洛尔 ( 10 - 7mol/L) 2 4 h。流式细胞仪检测凋亡水平。结果 :NA使凋亡细胞百分率由 ( 4 .2± 1.6) %增加到 ( 10 .0± 5 .0 ) % ( P<0 .0 1;n=8) ,此作用可被艾司洛尔完全抑制 ,而不受酚妥拉明影响。AD与 NA的作用相仿 ,使凋亡细胞百分率增加到 ( 12 .8± 7.9) % ,且 AD诱导的凋亡同样被艾司洛尔完全抑制但不受酚妥拉明的影响。结论 :AD和 NA可能通过激活 β肾上腺素能通路 。
- 张义江黄德嘉崔凯军王树人王玉芳
- 关键词：肾上腺素去甲肾上腺素受体肾上腺素能Β心肌细胞凋亡
- 炎症性肠病患者相位角与营养状况及临床结局的关系被引量：3
- 2021年
- 目的探讨生物电阻抗法测得相位角(PA)与炎症性肠病(IBD)患者营养状况及临床结局的相关性。方法收集2014-2020年在某三甲医院首次入院的所有IBD患者信息,包括营养风险筛查2002(NRS2002)、患者主观整体评估(PG-SGA)、体重、体重指数(BMI)、人体成分、住院时间、住院费用,评价PA与营养状况和临床结局的关系。结果溃疡性结肠炎(UC)患者的年龄、BMI、内脏脂肪面积(VFA)高于克罗恩病(CD)患者(P<0.05)。低PA组的体重、BMI、细胞内水分、细胞外水分、蛋白质、无机质、骨骼肌、身体细胞量(BCM)、骨矿物质含量(BMC)、基础代谢率(BMR)低于正常PA组,VFA、住院费用、住院时间高于正常PA组患者(P<0.05)。PA与IBD患者体重、BMI、细胞内水分、细胞外水分、蛋白质、无机质、骨骼肌、BCM、BMC、BMR存在正相关(P<0.05),与IBD患者PG-SGA、VFA、住院费用及住院时间呈负相关(P<0.05)。PA与UC患者的体重、BMI、体脂肪、BMR呈正相关,与UC患者的住院费用及住院时间呈负相关(P<0.05)。PA与CD患者的体重、BMI、细胞内水分、细胞外水分、蛋白质、无机质、骨骼肌、BCM、BMC、BMR呈正相关(P<0.05),与CD患者的VFA、住院费用呈负相关(P<0.05)。结论PA可能作为预测IBD患者营养状况及临床结局的指标之一。
- 马亚乔馨瑶王玉芳张燕李雪梅王春香石磊
- 关键词：营养状况炎症性肠病相位角
- 一种新的测定生物体系中过氧化脂质(LPO)的改进碘量法的建立
- 过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)是不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acids,UFAS)发生过氧化作用形成的过氧化物,过氧化作用生成的中间产物和终未产物众多。生物体系中的各种膜结构、细...
- 邓峰美王树人王玉芳杨志梅黄英
- 关键词：LPO抗脂质过氧化生物体系TBARS硫代巴比妥酸培养上清液
- 文献传递
- 同型半胱氨酸对培养内皮细胞损伤的研究被引量：32
- 2001年
- 目的 :本研究拟探讨同型半胱氨酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应 ,以揭示同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的可能机制。方法 :将人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸 2 4h后 ,观察细胞形态并测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果 :(1)同型半胱氨酸不仅可诱导细胞凋亡而且在较高浓度时可致细胞坏死 ;(2 )同型半胱氨酸有较强的促脂质过氧化的效应 ,并呈量效关系 ;(3)同型半胱氨酸的上述效应因加入LDL而增强 ,示同型半胱氨酸与LDL有协同作用。结论 :同型半胱氨酸可能是通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死 。
- 王玉芳王树人陈海艳杨志梅顾玲
- 关键词：高半胱氨酸血管内皮细胞同型半胱氨酸动脉粥样硬化
