张义江
- 作品数：9 被引量：30H指数：2
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- 药物洗脱长支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内的临床疗效观察被引量：2
- 2008年
- 目的观察药物洗脱支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内介入治疗的临床疗效。方法对冠状动脉造影证实至少存在一处长病变,并发糖尿病的78例冠心病患者进行经皮冠状动脉介入治疗,其中42例各置入至少一枚雷帕霉素药物洗脱长支架(药物支架组),36例各置入至少一枚普通长支架(普通支架组),术后进行随访。结果药物支架组共置入支架102枚,其中长支架66枚;普通支架组共置入支架87枚,其中长支架52枚。平均随访(14.2±5.6)月,两组冠状动脉造影复查率差异无统计学意义(P>0.05);药物支架组与普通支架组相比,心绞痛复发率、支架内再狭窄率、心肌梗死率均低(P<0.05)。对心肌梗死、再狭窄者均进行了靶病变重建术。结论药物洗脱支架对冠心病并发糖尿病患者冠状动脉长病变疗效优于普通支架,能减少心绞痛、再狭窄及心肌梗死的发生。
- 刘永斌冉军川张义江
- 关键词：冠心病合并糖尿病支架内再狭窄
- InSync三腔起搏器治疗充血性心力衰竭3年随访观察1例
- 2004年
- 张义江刘永斌刘宇
- 关键词：充血性心力衰竭超声心动图
- 神经内分泌激活与心肌细胞凋亡在心力衰竭发生、发展中的作用及其机制被引量：19
- 2001年
- 张义江黄德嘉
- 关键词：心力衰竭神经内分泌激活心肌细胞凋亡
- 肾上腺素、去甲肾上腺素刺激培养的大鼠心肌细胞凋亡被引量：7
- 2001年
- 目的 :观察肾上腺素 ( AD)或去甲肾上腺素 ( NA)刺激体外培养的大鼠心肌细胞凋亡 ,探讨其作用机制。方法 :大鼠心肌细胞分别暴露于 10 - 7mol/L 的 NA,10 - 7m ol/L 的 AD,NA+酚妥拉明 ( 10 - 7m ol/L) ,NA+艾司洛尔 ( 10 - 7mol/L) ,AD+酚妥拉明 ( 10 - 7m ol/L)或 AD+艾司洛尔 ( 10 - 7mol/L) 2 4 h。流式细胞仪检测凋亡水平。结果 :NA使凋亡细胞百分率由 ( 4 .2± 1.6) %增加到 ( 10 .0± 5 .0 ) % ( P<0 .0 1;n=8) ,此作用可被艾司洛尔完全抑制 ,而不受酚妥拉明影响。AD与 NA的作用相仿 ,使凋亡细胞百分率增加到 ( 12 .8± 7.9) % ,且 AD诱导的凋亡同样被艾司洛尔完全抑制但不受酚妥拉明的影响。结论 :AD和 NA可能通过激活 β肾上腺素能通路 。
- 张义江黄德嘉崔凯军王树人王玉芳
- 关键词：肾上腺素去甲肾上腺素受体肾上腺素能Β心肌细胞凋亡
- 经桡动脉和股动脉行冠心病介入治疗的对比观察
- 2004年
- 刘宇张义江刘永斌李华承邹志方
- 关键词：桡动脉股动脉冠心病介入治疗
- 充血性心力衰竭患者血清TNF-α水平变化被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨充血性心力衰竭患者血清TNF α水平与心衰发生、发展的关系。方法 用放射免疫法测定 4 6例心衰患者和 5 1例对照组血清TNF α水平 ,心衰患者按心功能级别分组 ,进行对比分析。结果 心衰患者各组较对照组均有显著性差异 (p <0 0 1) ,且Ⅳ级最高 ,Ⅲ级次之 ,Ⅱ级最低 ,心功能分级逐渐加重 ,TNF α水平增高越明显 ,同时比较两组病因不同心衰患者血清TNF α水平无变化 (p >0 0 5 )。结论 TNF α不仅参与心衰的发生 ,而且加速了心衰的发展 ,血清TNF α水平增高反映了心衰的严重性。
- 杨晓彤刘永斌张义江王毓贵高喻明卢晓雷
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α充血性心力衰竭
- 快速性心律失常的心内电生理检查
- 2004年
- 刘永斌张义江
- 关键词：快速性心律失常心内电生理检查心电图阵发性室上性心动过速
- 氯化锰对PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响
- 目的探讨氯化锰对嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响,揭示锰毒作用机理。方法取对数生长期PC12细胞,用含100,300,500,700,900μmo1/L MnCl的培养液,分别作用24,48,72 h...
- 冯三畏张义江王振全邓晓辉
- 关键词：氯化锰PC12细胞凋亡线粒体跨膜电位
- 文献传递
- 氯化锰对PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨氯化锰(MnCl2)对人神经细胞株PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响,揭示锰毒性作用机制。方法取对数生长期PC12细胞,用含100、300、500、700、900μmol/LMnCl2的培养液,分别作用24、48、72h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验检测细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位。结果24h后,700和900μmol/LMnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48、72h后,所有的MnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48h后,500、700和900μmol/LMnCl2处理组与对照组比较细胞G1期呈递增趋势,S期呈递减趋势,G2/M百分比和细胞凋亡率升高(P<0.05);各MnCl2处理组与对照组比较荧光强度呈不同程度下降(P<0.05)。结论MnCl2可引起PC12细胞生长抑制,导致线粒体跨膜电位下降,引起细胞凋亡。
- 冯三畏王振全张义江邓晓辉
- 关键词：氯化锰PC12细胞凋亡线粒体跨膜电位
