宋长明
- 作品数：9 被引量：75H指数：5
- 供职机构：福建中医药大学康复医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响被引量：8
- 2018年
- 目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.040<0.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P <0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P <0.001);进入错误洞口次数显著减少(P <0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。
- 杨敏光黄佳宋长明金昊李珑柳维林陶静陈立典
- 关键词：脑缺血海马突触素学习记忆
- 电针“曲池”“足三里”穴对缺血再灌注损伤大鼠纹状体DARPP-32磷酸化的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察电针"曲池""足三里"穴对脑缺血再灌注损伤局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经行为学的变化及多巴胺和环磷酸腺苷调节的蛋白(DARPP-32)磷酸化的影响。方法将25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(6只)、手术组(19只)。手术组采用Longa线拴法制备左侧左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将造模后符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组、电针组,各6只。电针组取"曲池"和"足三里"穴,电针干预14 d,假手术组和模型组在同等条件下抓取及固定,不予任何干预。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;小动物磁共振仪(MRI)扫描观察脑梗死体积,Western blot检测纹状体DARPP-32、p-Thr75-DARPP-32的表达情况。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05),纹状体p-DARPP-32-Thr75/DARPP-32比值增高(P<0.05)。结论电针"曲池"和"足三里"穴可改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与促进缺血纹状体的DARPP-32在Thr75位点的磷酸化有关。
- 林云娇王露露吴洁黄佳宋长明林冰冰柳维林陶静陈立典
- 关键词：电针DARPP-32
- APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降与胼胝体脱髓鞘损伤的关系被引量：1
- 2017年
- 目的探讨12月龄APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降与胼胝体脱髓鞘损伤之间的关系。方法 12只12月龄APP/PS1转基因小鼠为AD组,12只同窝阴性小鼠为野生组。Morris水迷宫检测两组学习记忆能力;卢卡斯快蓝染色观察胼胝体神经纤维形态;免疫组化检测胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)含量;硫黄素S染色观察淀粉样斑块在胼胝体的沉积情况。结果与野生组相比,AD组逃避潜伏期明显延长(Z>2.873,P<0.01),穿越平台次数显著减少(t=-7.339,P<0.001)。AD组胼胝体神经纤维髓鞘稀疏,排列紊乱,出现较多空洞;MBP含量较野生组显著降低(t=-4.481,P<0.001);胼胝体区出现淀粉样斑块沉积。结论 12月龄APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力下降,可能与淀粉样斑块在胼胝体的沉积引起胼胝体神经纤维脱髓鞘损伤有关。
- 张秀峰金昊林冰冰李珑宋长明李钻芳梁胜祥毛敬洁柳维林陶静陈立典
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆胼胝体脱髓鞘小鼠
- 电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响被引量：12
- 2018年
- 目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.001),进入错误洞口次数显著增多(P<0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),进入错误洞口次数显著减少(P<0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P<0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。
- 黄佳宋长明杨敏光李建鸿黄盛柳维林陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注电针嘌呤受体P2X7学习记忆
- 电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响被引量：16
- 2017年
- 目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P>0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P<0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),穿越平台次数增加(P<0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P<0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。
- 金昊柳维林林冰冰李珑彭洪卫张秀峰宋长明黄佳陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注电针学习记忆5-羟色胺1A受体
- 缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究被引量：1
- 2019年
- 目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P <0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P <0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P <0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P <0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P <0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P <0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。
- 李建鸿黄佳宋长明杨敏光金婷婷柳维林陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注学习记忆海马突触素
- 电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P<0.05),神经行为学评分降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P<0.01),电针组表达则少于模型组(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。
- 游小芳黄佳林晓敏宋长明林冰冰陶静陈立典
- 关键词：电针学习记忆功能P2X7受体
- 电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响被引量：33
- 2017年
- 目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P<0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。
- 宋长明黄佳林冰冰杨敏光张秀峰柳维林陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注电针突触超微结构学习记忆
- 电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P<0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。
- 彭洪卫俞坤强李晓洁宋长明李珑林如辉柳维林陶静陈立典
- 关键词：学习记忆IL-6COX-2
