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千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体缓解炎性疼痛: 2025年; 目的探讨千里光对肥大细胞P2X7受体介导的炎症性疼痛的影响。方法采用高浓度ATP诱导脚掌炎症性疼痛模型,利用免疫荧光染色技术,甲苯胺蓝染色技术,探究千里光对肥大细胞上P2X7受体是否有抑制作用。利用钙离子成像实验技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活引起的细胞内钙离子富集。利用全细胞膜片钳技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活后引起的内向电流。结果体内实验结果显示,千里光(3.9 g·kg^(-1))明显缓解ATP诱导的炎性疼痛(P<0.05);千里光(3.9 g·kg^(-1))明显抑制P2X7受体阳性肥大细胞的浸润(P<0.01);敲除肥大细胞可以消减千里光(3.9 g·kg^(-1))的镇痛效果(P=0.645)。体外实验结果显示,千里光明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的钙离子内流(300 mg·L^(-1),P<0.05;1 g·L^(-1),P<0.01;3 g·L^(-1):P<0.01);千里光(1 g·L^(-1))明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的内向电流(P<0.01)。结论千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体功能缓解ATP诱导的炎性疼痛。; 叶凡廖利辉唐婧玥陈佳慧成江陈功锡陈功锡; 关键词：千里光肥大细胞 P2X7受体炎症 ATP

Lp-PLA2、sTfR、P2X7R水平与急性脑梗死患者静脉溶栓后认知功能及预后不良的关系: 2025年; 目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)水平与急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后认知功能及预后不良的关系。方法回顾性选取2022年1月—2024年1月华北理工大学附属医院收治的ACI 118例作为研究对象,根据静脉溶栓后3个月蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知正常组(MoCA评分≥26分,n=62)和认知障碍组(MoCA评分<26分,n=56);另根据静脉溶栓后3个月改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(mRS评分≤2分,n=77)和预后不良组(mRS评分>2分,n=41)。患者均接受阿替普酶静脉溶栓治疗。收集患者的临床资料,采用Spearman秩相关分析探讨Lp-PLA2、sTfR、P2X7R水平与ACI患者静脉溶栓后MoCA评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析探讨ACI患者静脉溶栓后预后不良的影响因素,绘制ROC曲线以分析Lp-PLA2、sTfR、P2X7R水平及三者联合对ACI患者静脉溶栓后预后不良的预测价值。结果认知障碍组梗死面积大于认知正常组,TG、Lp-PLA2、P2X7R水平高于认知正常组,HDL-C、sTfR水平低于认知正常组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,Lp-PLA2、P2X7R水平与ACI患者静脉溶栓后MoCA评分均呈负相关,sTfR水平与其MoCA评分呈正相关(P=0.001)。预后不良组梗死面积大于预后良好组,Lp-PLA2、P2X7R水平高于预后良好组,sTfR水平低于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,梗死面积增大、Lp-PLA2水平升高、P2X7R水平升高是ACI患者静脉溶栓后预后不良的独立危险因素,sTfR水平升高是其保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2、sTfR、P2X7R水平及三者联合预测ACI患者静脉溶栓后预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.769[95%CI(0.681~0.857)]、0.801[95%CI(0.721~0.880)]、0.809[95%CI(0.719~0.899)]、0.917[95%CI(0.868~0.966)],三者联合预测ACI患者静脉溶栓后预后不良的AUC分别大于Lp-PLA2、s; 王秀杰赵晓晶李敏郑富霞熊鑫范海燕; 关键词：脑梗死静脉溶栓脂蛋白相关磷脂酶A2 可溶性转铁蛋白受体

P2X7受体在癌痛中作用的研究进展: 2024年; P2X7受体是一种ATP门控离子通道,在肿瘤条件下,P2X7受体的激活触发了促炎细胞因子的释放,刺激了伤害性神经元的兴奋,从而加剧了疼痛的传递。在临床前癌疼痛模型中,具有作为癌疼痛管理的新治疗靶点的潜力。; 张忠文赵瑞张浩龙杨钰婷白金霞张浩令王薇; 关键词：P2X7受体癌痛神经胶质细胞

P2X7受体抑制剂腹腔注射对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响: 2024年; 目的观察P2X7受体(P2X7R)抑制剂对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响。方法雄性C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组36只、模型组36只、P2X7R抑制剂组24只。P2X7R抑制剂组于造模前30 min腹腔注射P2X7R特异性抑制剂A438079,模型组、正常组在同时点注射等量生理盐水。模型组、P2X7R抑制剂组腹腔注射红藻氨酸建立癫痫模型,正常组腹腔注射等量生理盐水。采用脑电图观察小鼠癫痫发作情况,Western blotting法检测小鼠海马组织P2X7R蛋白,尼氏染色观察小鼠海马CA1区损伤情况。采用旷场实验观察正常组、模型组小鼠焦虑样行为,若模型组存在焦虑样行为,则进一步将模型组分为焦虑对照亚组及P2X7R抑制亚组,P2X7R抑制亚组每天腹腔注射A438079,焦虑对照亚组每天腹腔注射等量生理盐水,持续14 d后再次进行旷场实验。采用水迷宫实验观察小鼠认知功能,若模型组存在认知功能损害,则进一步将模型组分为认知功能对照亚组及P2X7R抑制亚组,处理方式同上,持续14 d后再次进行水迷宫实验。结果脑电图记录结果显示,正常组未出现癫痫脑电图波形;模型组出现癫痫持续状态,脑电图表现出强放电功率及高振幅;P2X7R抑制剂组出现癫痫发作,但脑电图放电功率及振幅均较模型组减轻;脑电图总功率及平均振幅模型组>P2X7R抑制剂组>正常组(P均<0.05)。模型组海马组织P2X7R蛋白表达高于正常组,P2X7R抑制剂组海马组织P2X7R蛋白表达低于模型组(P均<0.05)。尼氏染色结果显示,对照组海马CA1区结构完整,存活神经细胞数多,尼氏体较大且较多;模型组海马CA1区结构完整性被破坏,神经细胞数量少,尼氏体数量减少;P2X7R抑制剂组海马CA1区结构、神经细胞及尼氏体数量均较模型组有所改善。旷场实验结果显示,模型组进入中心区域次数及中心区域停留时间均少于正常组,焦虑对照亚组进入中心区域次数及中心; 韦彩川张海菊叶静萍姚宝珍; 关键词：P2X7受体海马损伤

利多卡因对三叉神经痛大鼠p2x7-p38-IL-Iβ通路的影响: 2024年; 目的探讨利多卡因对三叉神经痛p2x7-p38-IL-Iβ通路的影响。方法雄性SD大鼠随机数字表法分为3组:假手术组、手术组(ION-CCI组)、利多卡因组(ION-CCI+L组)。假手术组:钝性分离右侧眶下神经但不结扎+腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液;ION-CCI组:分离右侧眶下神经并结扎+腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液;ION-CCI+L组:分离右侧眶下神经并结扎+腹腔注射利多卡因10 mg·kg-1·d-1。术前、术后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、14 d行大鼠机械痛阈测定。术后14 d腹腔注射戊巴比妥钠(60 mg/kg)麻醉并灌注取脑组织、三叉神经节。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠丘脑、三叉神经节白细胞介素(IL)-1β的表达水平,蛋白质免疫印迹法检测大鼠丘脑{2}2X7、p38、p-p38、IL-1β的表达水平,免疫荧光检测大鼠丘脑p-p38的表达水平。结果ION-CCI+L组大鼠痛阈较假手术组降低({2}<0.01),较ION-CCI组增高({2}<0.01);ELISA结果显示,ION-CCI+L组大鼠丘脑、三叉神经节IL-1β浓度较ION-CCI组降低({2}<0.05),较假手术组增高({2}<0.05);蛋白质免疫印迹法结果显示ION-CCI+L组大鼠丘脑p2x7、p-p38的表达水平较ION-CCI组降低({2}<0.01)、较假手术组增高({2}<0.01),ION-CCI+L组大鼠丘脑IL-1β的表达水平较ION-CCI组降低({2}<0.05)、较假手术组增高({2}<0.01)、各组大鼠丘脑p38的表达水平差异无统计学意义({2}>0.05);免疫荧光结果显示ION-CCI+L组大鼠丘脑区p-p38的荧光强度较ION-CCI组降低({2}<0.05)、较假手术组增高({2}<0.05)。结论利多卡因可缓解大鼠三叉神经痛,降低三叉神经痛大鼠丘脑和三叉神经节IL-1β的表达水平、降低丘脑p2x7、p-p38的表达水平,提示利多卡因可能通过抑制{2}2X7-p38-IL-1β通路抑制中枢神经系统炎症反应从而缓解三叉神经痛。; 吴美能邵敬宝; 关键词：MAP激酶信号系统 P38丝裂原活化蛋白激酶类利多卡因三叉神经痛

P2X7和TAP2基因多态性与结核病易感关联性的家庭病例对照研究: 2024年; 目的分析P2X7 rs2230911和TAP2 rs3819721位点基因多态性和基因与环境之间的交互作用对结核病(tuberculosis,TB)易感性的影响。方法本研究采用以家庭为单位的病例对照研究,选取2017年1月—2021年1月广东省多个结核病防治单位收集的结核病多发家庭中结核病确诊患者作为病例(TB)组,与病例组有血缘关系且未患病者组成家庭密切接触者(healthy household contacts,HHC)组,选取当地健康居民家庭为健康对照(healthy controls,HC)组。Logistic回归分析一般人口学特征、行为和环境因素与结核病的关联,广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析基因-环境交互作用对结核病患病的影响。结果P2X7 rs2230911位点的CG基因型(OR共显性=1.84,95%CI:1.04~3.26)、CG-GG基因型(OR显性=1.94,95%CI:1.02~3.69)和TAP2 rs3819721位点的AG基因型(OR共显性=3.34,95%CI:1.71~6.54;OR超显性=3.43,95%CI:1.73~6.80)、AA基因型(OR共显性=4.64,95%CI:1.18~18.28)、AG-AA基因型(OR显性=4.26,95%CI:2.16~8.41)均会增加健康对照人群患结核病的风险。而TAP2 rs3819721位点的AG基因型(OR共显性=1.93,95%CI:1.05~3.53)、AG-AA基因型(OR显性=1.95,95%CI:1.09~3.50)均会增加家庭密切接触者患结核病的风险。GMDR分析基因-环境交互作用显示,在TB组和HHC组间,吸烟、每周锻炼、TAP2 rs3819721间存在交互作用(P<0.05,TA=0.689,CVC=10/10)。而在TB组和HC组间,九因子作用模型(人均住房面积、居住地、体质量指数、文化程度、吸烟、每周锻炼、室内环境卫生、P2X7 rs2230911、TAP2rs3819721)是最佳模型(P<0.05,TA=0.767,CVC=10/10)。结论P2X7 rs2230911位点和TAP2rs3819721位点的基因多态性及其与环境因素之间的交互作用在结核病的发病机制中可能发挥重要作用。; 吴山客廖寅谦骆嘉泽张开漩胡宽邹频昂曾转萍汪保国; 关键词：结核病 P2X7 TAP2 基因多态性病例对照研究

拮抗P2X7受体在减轻子痫抽搐大鼠海马损伤中的作用: 2024年; 目的研究干预嘌呤能离子通道型受体7(P2X7)受体可减轻子痫抽搐海马损伤的作用机制。方法SD雌鼠28只按随机数字表法分为4组(每组n=7),将雌雄鼠进行2∶1合笼,第2天阴道涂片镜下观察到精子细胞记为妊娠第0天(GD0),通过GD14尾静脉注射LPS、GD16~18连续腹腔注射PTZ的方式制备子痫抽搐孕鼠模型。于GD18腹腔注射PTZ后立即腹腔注射P2X7抑制剂(A-438079)制备抑制剂组。即分组为:①正常妊娠组(P组);②类子痫抽搐组(LPS+PTZ组);③P2X7抑制剂组(LPS+PTZ+A-438079组);④类子痫对照组(LPS+PTZ+NS组)。根据Racine评分标准判断大鼠癫痫发作时等级以此评估各组孕鼠抽搐程度记录各期持续时间;Western blot检测孕鼠海马P2X7、NLRP3蛋白表达水平;ELISA测定孕鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、胎盘生长因子(PIGF)、可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)炎症因子表达情况。结果LPS+PTZ组、LPS+PTZ+NS组大鼠与P组大鼠相比,抽搐行为学评分显著增高;LPS+PTZ组、LPS+PTZ+NS组大鼠与LPS+PTZ+A-438079组大鼠相比,1期癫痫发作潜伏期、5期癫痫发作潜伏期、1-4期癫痫发作持续时间减少;5期癫痫发作比率和5期癫痫发作持续时间均延长。Western blot结果显示,与LPS+PTZ组和LPS+PTZ+NS组相比,LPS+PTZ+A-438079组孕鼠海马P2X7、NLRP3表达升高。ELISA结果显示,与P组相比,LPS+PTZ组、LPS+PTZ+NS组孕鼠血清炎症因子标志物TNF-α和IL-1β;先兆子痫标志物sFlt-1;PIGF升高,而给予P2X7受体抑制剂后,各项指标均有所降低。结论干预P2X7受体可能通过降低类子痫抽搐孕鼠的全身炎症反应,减轻神经海马损伤,提高抽搐阈值,抑制子痫抽搐的发生。; 李晓晶李晓兰; 关键词：P2X7受体子痫抽搐海马损伤炎症炎症因子

细胞外ATP激活受体P2X7在骨质疏松症中的作用机制: 2024年; 骨质疏松症已逐渐成为一个重大的医疗和社会经济问题,其典型特征包括骨密度下降、骨微结构损坏以及骨折风险的增加。现有的治疗策略主要集中在症状管理上,但其并未能从根本上改变病情的发展趋势。因此,寻找并开发针对新的治疗靶点是更有效的治疗策略,已经成为当前研究的重要方向。P2X7作为一种由胞外ATP激活的离子通道,在近年的研究中已证实其在骨形成细胞和骨吸收细胞的生长、功能和存活方面发挥了关键作用,对于骨质疏松症的治疗具有巨大的潜力。因此,P2X7有望成为骨质疏松症治疗的新靶点。笔者对P2X7在骨质疏松症中的作用以及如何针对这一新靶点的治疗进行综述,旨在为开发新的骨质疏松症治疗策略提供新的思路和方向。; 张浩龙赵瑞潘静齐雅茜雷新宇白金霞张忠文王薇张浩令宋志靖; 关键词：P2X7 骨质疏松破骨细胞成骨细胞

P2X7受体在肿瘤发生发展中的作用研究进展: 2024年; P2X7受体(P2X7 Purinergic Rece{7}tor,P2X7R)是一种非选择性三聚体阳离子通道,受胞外ATP激活而开放。其具有对三磷酸腺苷(Adenosine Tri{7}hos{7}hate,ATP)亲和力较低、不易脱敏及大孔开放等特征。P2X7R广泛表达于肿瘤细胞和免疫细胞中,被认为与肿瘤密切相关,是潜在的抗肿瘤药物靶点。多数观点认为P2X7R在肿瘤中的表达上调,其抑制剂可以抑制肿瘤发生发展,但由于P2X7R对肿瘤微环境(Tumor Microenvironment,TME)尤其是TME中的免疫细胞会产生复杂影响,导致P2X7R抑制剂临床研究进展缓慢。本文主要从P2X7R对肿瘤以及TME产生的影响入手,总结了近年来的研究进展。; 姚佳宝于烨; 关键词：P2X7受体三磷酸腺苷肿瘤肿瘤微环境

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清P2X7R、NF-κB水平与认知功能障碍的相关性: 2024年; 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清P2X7受体(P2X7R)和核因子-κB(NF-κB)水平与认知功能障碍的相关性。方法选择2021年10月至2022年12月期间青海省人民医院收治的126例OSA患者作为OSA组,进一步根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为MoCA评分<26分的认知功能障碍组(n=68)和MoCA评分≥26分的认知功能正常组(n=58);另取同期体检的健康志愿者作为对照组(n=105)。检测血清P2X7R、NF-κB水平,采用logistic回归模型分析OSA患者认知功能障碍的影响因素,采用ROC曲线分析各指标对OSA患者认知功能障碍的诊断价值。结果 OSA组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于对照组,差异有统计学意义(t=17.295、7.088,P<0.05);认知功能障碍组患者的血清P2X7R、NF-κB水平高于认知功能正常组,差异有统计学意义(t=8.469、8.497,P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平升高是OSA患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05);OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平与MoCA评分呈负相关(P<0.05);血清P2X7R、NF-κB水平诊断OSA患者认知功能障碍的曲线下面积分别为0.862(95%CI:0.800~0.923,P<0.05)和0.859(95%CI:0.794~0.923)。结论 OSA患者血清P2X7R、NF-κB水平升高且与认知功能障碍相关,血清P2X7R、NF-κB对OSA患者认知功能障碍具有诊断效能。; 李生艳李英兰冯恩志; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停认知功能障碍 P2X7受体核因子-ΚB

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