您的位置: 专家智库 > >

刘晓玲

作品数:5 被引量:15H指数:2
供职机构:中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇胃癌
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇低表达
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧条件
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇胰腺癌细胞系
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇胃癌组织
  • 1篇细胞系
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇耐药
  • 1篇基因
  • 1篇基因簇

机构

  • 5篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇刘晓玲
  • 3篇赵华路
  • 2篇王芳
  • 1篇张俊武
  • 1篇余佳
  • 1篇汪毅
  • 1篇翟頔
  • 1篇马艳妮
  • 1篇张杰

传媒

  • 5篇基础医学与临...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
microRNA-144~451基因簇促进红系分化被引量:1
2015年
目的 探索microRNA-144~451基因簇在红系分化过程中的功能及调控机制.方法 用real-time PCR法检测microRNA-144和microRNA-451的表达;用ChIP结合real-time PCR的方法检测GATA-1和EKLF在microRNA-144~451基因簇上游的结合及调控;使用microRNA-144和microRNA-451模拟物转染K562细胞,并用联苯胺染色和real-time PCR方法检测K562细胞向红系分化;用Western blot方法检测红系分化抑制因子GATA-2表达.结果 microRNA-144和microRNA-451在K562细胞红系分化过程中呈现表达逐渐上升趋势;转录因子GATA-I和EKLF可以结合在microRNA-144 ~ 451基因簇并激活microRNA-144或microRNA-451的表达;在K562细胞中过表达microRNA-144或microRNA-451均可促进hemin诱导的红系分化;另一方面,microRNA-144和microRNA-451可以通过抑制GATA-2的表达促进细胞向红系分化.结论 microRNA-144~ 451基因簇在红系分化过程中受到GATA-1和EKLF的激活调控,同时通过抑制GATA-2的表达促进红系发育成熟.
刘晓玲王芳赵华路余佳
关键词:GATA-1GATA-2
WTAP基因在胃癌组织中低表达被引量:6
2016年
目的探讨WTAP基因在胃癌组织样本中的表达变化情况,并检测其对胃癌细胞表型的影响。方法用RTq PCR的方法检测45例胃癌组织及其对应的癌旁组织中WTAP mRNA的表达量,并结合临床病理资料进行分析;使用RNA干扰方法敲低内源性WTAP在胃癌细胞系MGC-803中的表达,再通过CCK-8实验、划痕迁移实验和transwell实验,检测WTAP表达降低后对MGC-803细胞功能的影响。结果 WTAP mRNA在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05),且其表达与胃癌样本的临床分期密切相关(P<0.05);在MGC-803细胞系中敲低WTAP,可促进胃癌细胞增殖、促进细胞迁移和侵袭。结论 WTAP在胃癌组织中低表达,可能与其发生发展有关,有望成为胃癌诊治的靶标。
汪毅张杰皮静楠刘晓玲
关键词:胃癌MGC-803细胞
miR-320e促进胰腺癌细胞系耐药被引量:2
2016年
目的研究miR-320e在胰腺癌耐药中的作用及其机制。方法用定量PCR的方法确定miR-320e在胰腺癌耐药细胞系中的表达,进而通过在胰腺癌细胞中过表达miR-320e,检测细胞对5-FU化疗药物敏感性、细胞增殖的影响。同时通过报告基因实验及Western blot法确定miR-320e的靶基因。结果在胰腺癌耐药细胞系(PATU8988/5-FU)中miR-320e表达显著上升(P<0.01)。在胰腺癌细胞PATU8988和PANC-1中过表达miR-320e后,细胞对5-FU化疗药物出现耐受,IC_(50)显著上升(P<0.01),细胞增殖速度加快(P<0.01)。PDCD4是miR-320e的直接靶基因,miR-320e的过表达显著降低了PDCD4蛋白水平。结论 miR-320e的高表达可显著促发胰腺癌细胞化疗耐药,可作为胰腺癌耐药检测的分子标志及新的治疗靶点。
刘晓玲司艳敏赵华路马艳妮
关键词:胰腺癌耐药
RNA甲基化相关蛋白Mettl-14在胃癌中的表达及对胃癌细胞功能的影响被引量:2
2016年
目的探讨RNA甲基化相关蛋白Mettl-14在胃癌样本及癌旁组织中的表达差异,并分析其对胃癌细胞系功能的调节作用。方法用实时定量PCR方法检测83例分化程度不同胃癌及对应癌旁组织中Mettl-14 mRNA水平的表达;使用RNA干扰方法敲低Mettl-14在胃癌细胞系MGC-803中的表达,通过细胞增殖实验、细胞周期实验、划痕实验和Transwell实验检测Mettl-14敲低后对MGC-803细胞功能的影响。结果与癌旁组织相比Mettl-14 mRNA的表达水平在胃癌组织显著降低;且Mettl-14 mRNA的低表达与肿瘤分级相关(P<0.05);在MGC-803细胞系中敲低Mettl-14,可促进细胞增殖、细胞周期运行、细胞迁移和侵袭。结论 Mettl-14可能在胃癌发生发展中发挥抑癌基因作用,并有可能成为胃癌诊断标志物及治疗靶点。
刘晓玲翟頔皮静楠王芳
关键词:胃癌MGC-803
在CoCl_2模拟低氧条件下HIF-1α直接调控PPARγ2的表达被引量:4
2015年
目的探讨在Co Cl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用。方法用real time PCR和Western blot检测Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及蛋白表达。用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证。结果 Co Cl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加。过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05)。HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达。结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在Co Cl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用。
刘晓玲包韩乌云赵华路张俊武
关键词:低氧PPARΓ2HIF-1ΑHRE
共1页<1>
聚类工具0