公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

在Yunnanese（Aγδβ）^0—地贫3′缺失端点下游鉴别到两个增强子样顺序被引量：2: 2002年; 利用荧光酶报告基因系统搜索了Yunnanese (Aγδβ) 0 地中海贫血缺失 3′端点下游 11 5kb区域内的调控顺序 .确定缺失 3′端点立即下游区 1 7kb片段 ,在人红白血病细胞K5 6 2及鼠红白血病细胞MELGM979中 ,可使γ 珠蛋白基因启动子驱动的荧光酶基因表达增加 3 8～ 4 0倍 ,而在HeLa细胞中仅增加 1 5倍 .位于缺失 3′端点约 10kb的一个长 1 4kb片段在K5 6 2和MELGM979中 ,可使γ 基因启动子驱动的荧光酶基因表达增加 2 4～2 9倍 ,而在HeLa细胞中无增加 .结果说明这两段顺序均有增强子活性 ,并且这种活性具有一定的红细胞特异性 .进一步证明 1 7kb片段内包含多个转录调节蛋白结合模体的 430bp片段包含了 1 7kb片段的大部分增强子活性 .这些结果为缺失导致增强子样顺序并入到接近Gγ 基因 ,是Yunnanese (Aγδβ) 0 地贫缺失突变体中胎儿Gγ 珠蛋白基因 ,在成人期持续活跃表达原因的假设提供了实验证据 .; 黄小东张俊武; 关键词：成人胎儿

人Aγ-珠蛋白基因-173T→C突变对启动子功能的影响被引量：1: 1999年; 目的　研究人Ａγ珠蛋白基因－１７３Ｔ→Ｃ突变对反式作用因子与启动子的结合及对启动子活性的影响。方法　采用电泳迁移改变分析和荧光素酶报告基因瞬时转染分析。结果　Ａγ珠蛋白基因－１７３Ｔ→Ｃ突变使ＧＡＴＡ１与突变启动子片段（－２０１～－１５８）的结合降低了９６％（Ｐ＜００１），并且使Ｏｃｔ１与相同的ＤＮＡ片段的结合降低５５％（Ｐ＜００５）。在ＭＥＬＧＭ９７９细胞中，突变启动子活性是正常启动子的２倍（Ｐ＜００５）；在Ｋ５６２和Ｈｅｌａ细胞中，突变和正常启动子活性基本相同。结论　Ａγ启动子－１７３Ｔ→Ｃ突变导致ＧＡＴＡ１与突变启动子片段结合显著减少，提示在成年期该转录因子可能是Ａγ珠蛋白基因的负调控因子；－１７３; 黄小东张俊武阳学贤王以弘赵华路; 关键词：启动子点突变转录因子 GATA-1

成人骨髓红细胞中胎儿珠蛋白基因在培养条件下重新活化被引量：1: 1999年; RT-PCR检测发现，成人骨髓红系祖细胞在培养条件下胎儿珠蛋白基因高水平表达（BFUe集落细胞中γ／γ＋β达43．2％～58．3％），比较培养条件与体内造血微环境的差异，提示细胞因子，特别是胎儿期特异的细胞因子可能是导致胎儿珠蛋白基因重新活化的原因。研究细胞因子对球蛋白基因开关的影响，可能提供一种应用细胞因子组合治疗β-地中海贫血和镰刀型贫血的方法。; 阳学贤张俊武赵华路黄小东潘阳杏; 关键词：细胞因子贫血治疗

全选清除导出

共1页<1>

黄小东