李甲龙
- 作品数：12 被引量：14H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二氮嗪对Alzheimer's病模型大鼠行为学及其相关凋亡因子的影响
- 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的主要病理学特征是老年斑、神经原纤维缠结和基底前脑胆碱能神经元退变。老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ),主要是Aβ1-42。虽然AD的确切病...
- 李甲龙
- 关键词：二氮嗪淀粉样Β蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 文献传递
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞活化及炎症因子表达的研究
- 目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的活化及炎症因子的表达.探讨急性脑缺血再灌注损伤后对小胶质细胞活化、炎症因子表达的影响.方法：健康雄性SD大鼠20只,体重250～ 270g,随机分为2组.假手术组(A组)...
- 曲立新梁秀军杨丽玲李甲龙任晓燕杜怡峰
- 关键词：脑缺血CD68肿瘤坏死因子白细胞介素1
- Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72h)细胞NGBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P<0.05),48h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P<0.05),而72h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72h),NGB在24、48h的表达均显著增高,而在72h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用。
- 王瑞霞张镛蒋亮亮付庆喜刘振芳李甲龙
- 关键词：Β淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元脑红蛋白
- 脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、脑心通治疗组(C组),每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68(CD68)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。
- 曲立新宿少华杨丽玲李甲龙任晓燕杜怡峰
- 关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素1
- 丁苯酞拮抗Aβ_(1-42)致原代培养皮层神经元凋亡的保护机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丁苯酞(NBP)对Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡线粒体的保护作用及其机制。方法用0.1、1、10μmol/L NBP预处理4 h,Aβ1-42 10μmol/L作用24 h后,用MTT比色法检测细胞存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法染色观察细胞形态、计算凋亡细胞比率,Western blot定量检测Bcl-2、Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、Cytc等线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平。结果 Aβ1-42作用24 h后细胞存活率显著下降,神经元凋亡率显著增加,MDA含量和LDH活性明显增高,SOD活性下降,Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。NBP预处理可以使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA含量和LDH活性下降、SOD活性增高(P<0.05),NBP预处理可以拮抗Aβ1-42引起的Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。结论 NBP可以减少Aβ1-42引起氧化损伤,通过线粒体凋亡途径抑制神经元凋亡。
- 赵云霞张镛李甲龙王瑞霞李彦芬
- 关键词：淀粉样Β蛋白神经元氧化性应激线粒体凋亡途径
- 左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42+左旋丁基苯酞(0.1、1、10μmmol/L)处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低(P均<0.05),低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达(P均<0.05)。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。
- 王瑞霞蒋亮亮马国诏付庆喜李甲龙闫鹏张镛
- 关键词：左旋丁基苯酞Β淀粉样蛋白基底前脑NNOS
- 发热、头痛、神志恍惚
- 2008年
- 张镛常艳群李甲龙
- 关键词：发热头痛中性粒细胞原因待查入院查体RBC2
- ATP敏感性钾通道在神经系统疾病中的研究进展被引量：2
- 2008年
- ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）属于内向整流钾通道超家族的一种,通道的开闭直接受到胞内ATP／ADP的影响。被认为是一种与细胞代谢状态密切相关的配体门控型离子通道。KATP于1983年由Noma最早发现于心肌细胞，随后在其他细胞类型上发现有该通道的存在，例如胰腺B细胞、神经细胞、骨骼肌、肾脏上皮细胞和平滑肌细胞以及线粒体内膜上也富含KATP，其共同作用是通过感受细胞内ATP／ADP水平直接将细胞代谢状态与电活动相偶联。因此在缺氧缺血、氧化应激、毒物损伤及血糖浓度变化等病理情况下，
- 付庆喜马国诏张镛蒋亮亮王瑞霞李甲龙
- 关键词：ATP敏感性钾通道脑缺血癫痫帕金森病
- 丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ)_(1 42)致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ_(1-42)干预组(干预组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞0.1μmol/L组(A组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞1μmol/L组(B组)、Aβ_(1 42)+丁基苯酞10μmol/L组(C组)。Aβ_(1-42)作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase 3蛋白表达水平。结果免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂。与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P
- 赵云霞李甲龙王瑞霞张镛
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类淀粉样Β蛋白神经元MAP激酶信号系统
- 丁苯酞通过p38MAPK通路拮抗Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡
- 目的研究丁基苯酞是否可以通过p38MAPK信号通路抑制Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡。方法采用不同浓度的NBP(0.1μmol/l,1μmol/l,I0μmol/l)预处理4h,10μmol/l的Aβ1-42作用2...
- 赵云霞张镛杜怡峰李甲龙王瑞霞李彦芬
- 关键词：AΒ1-42原代皮层神经元
- 文献传递
