赵云霞
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
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- CXXC4增强上皮性卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性被引量：2
- 2016年
- 目的探讨CXXC4对卵巢癌细胞的增殖及药物敏感性的影响。方法采用Western blotting和Real-time PCR分别从蛋白水平和mRNA水平检测正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞中的CXXC4表达,脂质体法将重组质粒pc DNA3-CXXC4和siRNA-CXXC4分别转染人卵巢癌细胞SKOV3、Caov3和正常卵巢上皮细胞IOSE80,CCK8法分析CXXC4对细胞增殖及药物敏感性的影响。结果与正常卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞中CXXC4低表达,外源性CXXC4过表达抑制卵巢癌细胞SKOV3、Caov3的增殖能力,以及增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性;降低CXXC4的表达能促进正常卵巢上皮细胞的增殖能力,促进细胞对化疗药物的耐受。结论 CXXC4的过表达抑制卵巢癌细胞的增殖能力,且增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,提示其可能作为一个潜在的卵巢癌疗效预测标记物以及化疗增敏的分子靶点。
- 赵云霞宋静张灿灿林雪艳尉蔚田永杰
- 关键词：卵巢癌增殖耐药
- 丁苯酞拮抗Aβ_(1-42)致原代培养皮层神经元凋亡的保护机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丁苯酞(NBP)对Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡线粒体的保护作用及其机制。方法用0.1、1、10μmol/L NBP预处理4 h,Aβ1-42 10μmol/L作用24 h后,用MTT比色法检测细胞存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法染色观察细胞形态、计算凋亡细胞比率,Western blot定量检测Bcl-2、Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、Cytc等线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平。结果 Aβ1-42作用24 h后细胞存活率显著下降,神经元凋亡率显著增加,MDA含量和LDH活性明显增高,SOD活性下降,Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。NBP预处理可以使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA含量和LDH活性下降、SOD活性增高(P<0.05),NBP预处理可以拮抗Aβ1-42引起的Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。结论 NBP可以减少Aβ1-42引起氧化损伤,通过线粒体凋亡途径抑制神经元凋亡。
- 赵云霞张镛李甲龙王瑞霞李彦芬
- 关键词：淀粉样Β蛋白神经元氧化性应激线粒体凋亡途径
- 丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ)_(1 42)致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ_(1-42)干预组(干预组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞0.1μmol/L组(A组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞1μmol/L组(B组)、Aβ_(1 42)+丁基苯酞10μmol/L组(C组)。Aβ_(1-42)作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase 3蛋白表达水平。结果免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂。与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P
- 赵云霞李甲龙王瑞霞张镛
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类淀粉样Β蛋白神经元MAP激酶信号系统
- 二氮嗪对Alzheimer病模型大鼠行为学及其相关凋亡因子的影响被引量：1
- 2010年
- 目的建立β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致Wistar大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,探讨二氮嗪干预后大鼠行为学及其相关凋亡因子表达的变化。方法大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42两周后诱导建立AD模型,部分大鼠同时注射二氮嗪干预。通过Y型迷宫电刺激评价大鼠学习和记忆能力,采用蛋白电泳方法检测大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞内凋亡因子(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的变化。结果与正常对照组和生理盐水组比较,Aβ1-42组大鼠学习记忆能力下降,大脑皮层和海马部位神经细胞Bcl-2表达量减少,Caspase-3表达量增加(P<0.01)。与Aβ1-42组比较,二氮嗪+Aβ1-42组大鼠学习记忆能力有所提高,神经细胞Bcl-2表达量增加,Caspase-3表达量减少(P<0.05)。结论二氮嗪能提高Aβ1-42组大鼠的学习记忆能力,可能具有抗细胞凋亡的作用。
- 李甲龙马国诏张镛杜怡峰赵云霞李景新刘克敬
- 关键词：二氮嗪淀粉样Β蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
