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EPAS1 prevents telomeric damage-induced senescence by enhancing transcription of TRF1,TRF2,and RAD50: 2023年; Telomeres are nucleoprotein structures located at the end of each chromosome,which function in terminal protection and genomic stability.Telomeric damage is closely related to replicative senescence in vitro and physical aging in vivo.As relatively long-lived mammals based on body size,bats display unique telomeric patterns,including the upregulation of genes involved in alternative lengthening of telomeres(ALT),DNA repair,and DNA replication.At present,however,the relevant molecular mechanisms remain unclear.In this study,we performed cross-species comparison and identified EPAS1,a well-defined oxygen response gene,as a key telomeric protector in bat fibroblasts.Bat fibroblasts showed high expression of EPAS1,which enhanced the transcription of shelterin components TRF1 and TRF2,as well as DNA repair factor RAD50,conferring bat fibroblasts with resistance to senescence during long-term consecutive expansion.Based on a human single-cell transcriptome atlas,we found that EPAS1 was predominantly expressed in the human pulmonary endothelial cell subpopulation.Using in vitro-cultured human pulmonary endothelial cells,we confirmed the functional and mechanistic conservation of EPAS1 in telomeric protection between bats and humans.In addition,the EPAS1 agonist M1001 was shown to be a protective compound against bleomycin-induced pulmonary telomeric damage and senescence.In conclusion,we identified a potential mechanism for regulating telomere stability in human pulmonary diseases associated with aging,drawing insights from the longevity of bats.; Kai-Qin LiGao-Jing LiuXiu-Yun LiuQiong-Fang ChenXiao-Yan HuangQiu TuJiao ZhangQing ChangYun-Hua XieRong HuaDong-Ming XuZhen LiuBo Zhao; 关键词：TELOMERE SENESCENCE

脾多肽注射液联合西妥昔、mFOLFOX6方案对直肠癌肝转移患者生存质量及TRF1、TRF2表达的影响: 2023年; 目的探讨脾多肽注射液联合西妥昔、mFOLFOX6方案对直肠癌肝转移患者生存质量及端粒重复序列结合因子1(TRF1)、端粒重复序列结合因子2(TRF2)表达的影响。方法选取2019年1月至2021年12月收治的80例直肠癌肝转移患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组与观察组,各40例。对照组采用西妥昔、m FOLFOX6方案治疗,观察组在对照组基础上加用脾多肽注射液治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的生理职能、生理机能、躯体疼痛、一般健康状况、精力、社会功能、精神健康、情感职能评分均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组,自然杀伤(NK)细胞高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的TRF1表达水平高于对照组,TRF2表达水平低于对照组(P<0.05)。结论脾多肽注射液联合西妥昔、mFOLFOX6方案治疗直肠癌肝转移能够提高患者的生存质量,改善免疫力,并调节TRF1、TRF2表达水平,值得推广。; 刘炫鳞买佳琪马文兵; 关键词：直肠癌肝转移

子宫内膜非典型增生中TRF1、TRF2和H3K27me3的表达及意义被引量：1: 2022年; 目的探讨端粒重复序列结合因子1(TRF1)、端粒重复序列结合因子2(TRF2)和组蛋白H3K27三甲基化(H3K27me3)免疫组化在子宫内膜非典型增生组织中的诊断作用。方法收集2016年3月至2018年11月广东省韶关市第一人民医院诊断的不伴子宫内膜非典型增生标本30例和子宫内膜非典型增生标本60例及子宫内膜样癌30例。利用免疫组化SP法检测TRF1、TRF2及H3K27me3在这些标本中的表达情况。结果TRF1、H3K27me3、TRF2在子宫内膜非典型增生组中的表达率分别为35.00%(21/60)、43.33%(26/60)、71.67%(43/60),在不伴非典型子宫内膜增生组的表达率83.33%(25/30)、73.33%(22/30)、30.00%(9/30),在子宫内膜样癌组中的表达率为30.00%(9/30)、36.67%(11/30)、76.67%(23/30)。子宫内膜非典型增生与不伴非典型子宫内膜增生表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜非典型增生与子宫内膜样腺癌表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜非典型增生TRF1及H3K27me3低表达,TRF2高表达,联合TRF1、TRF2和H3K27me3有助于鉴别不典型子宫内膜增生与不伴有非典型子宫内膜增生,有助于子宫内膜非典型增生的早期诊断,推荐在常规病理工作中使用。; 郭慧谭丽珊梁春燕吴立琦陈玉英; 关键词：子宫内膜非典型增生 TRF1 TRF2

褪黑素预处理对异氟醚处理人神经母细胞瘤细胞TRF1蛋白的影响: 2022年; 目的观察褪黑素预处理对异氟醚处理人神经母细胞瘤细胞(SHSY-5Y)TRF1蛋白含量的影响。方法选择SHSY-5Y细胞进行培养,将细胞随机分为四组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)、异氟醚+褪黑素组(IM组)、异氟醚+褪黑素+抑制剂组(IMB组),每组细胞浓度为4.8×10^(6)~8.0×10^(6)个/ml。C组未进行药物处理,正常培养。I组予1.5%异氟醚处理6 h。IM组予1 mmol/L褪黑素1μl处理细胞11 h后,1.5%异氟醚处理6 h。IMB组予100 mmol/L磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)(p110α)选择性抑制剂BYL7191μl处理30 min后,1 mmol/L褪黑素1μl处理11 h,1.5%异氟醚处理6 h。采用RT-qPCR法检测蛋白激酶B(Akt)和端粒体复制结合因子1(TRF1)mRNA表达量,Western blot法检测Akt、p-Akt(Ser473)和TRF1蛋白含量。结果与C组比较,I组和IM组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显降低(P<0.05),IM组p-Akt和TRF1蛋白含量明显升高(P<0.05);IMB组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高(P<0.05)。与I组比较,IM组TRF1蛋白含量明显升高(P<0.05);IMB组Akt mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高,TRF1 mRNA表达量明显降低(P<0.05)。与IM组比较,IMB组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高,p-Akt(Ser473)和TRF1蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素明显上调异氟醚处理后SHSY-5Y细胞TRF1蛋白表达,其机制与PI3K/Akt通路有关。; 陈天云刘羽佳陈雯奕刘倩顾小萍; 关键词：褪黑素异氟醚

子宫内膜癌中Survivin、TRF1的表达及与预后相关性分析: 2022年; 目的:探讨存活素(Survivin)、端粒重复序列结合因子1(TRF1)在子宫内膜癌中的表达意义,分析其与预后的相关性。方法:选择2018年5月-2019年5月收治的52例子宫内膜癌患者作为观察对象,分别取子宫内膜癌和癌旁组织,利用免疫组织化学测试Survivin、TRF1的表达情况,分析两者之间及与临床特征的关系和其与预后的相关性。结果:相比癌旁组织标本,子宫内膜癌组织标本中Survivin、TRF1阳性表达率明显更高(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中,Survivin的阳性表达率随着分化程度的降低、临床分期的增加、淋巴结转移、肌层浸润而增高;TRF1的阳性表达率随着肌层浸润而增高(P<0.05)。子宫内膜癌患者24个月生存率为78.85%,其中Survivin、TRF1阳性表达患者24个月生存率与阴性表达患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin、TRF1在子宫内膜癌中均呈现高表达,且与临床特征和患者预后密切相关,可指导临床进行子宫内膜癌诊断与治疗。; 白雨昕; 关键词：子宫内膜癌存活素

西葫芦CpMYB-TRF1基因克隆和表达模式分析被引量：4: 2022年; 西葫芦(Cucurbita pepo)种皮发育过程中,厚壁组织解体造成种皮消失,形成西葫芦裸仁(hull-less)品种。为了对西葫芦裸仁性状成因和新品种培育提供理论依据,本研究在前期转录组测序获得的西葫芦裸仁品种和有壳品种差异基因的基础上,对CpMYB-TRF1进行了克隆以及生物信息学、时序表达和组织特异性表达分析。实验结果表明:CpMYB-TRF1编码含608个氨基酸的多肽;系统进化分析显示CpMYB-TRF1蛋白具有较强的种属特异性,与同属的笋瓜(C.maxima)、同科的苦瓜(Momordica charantia)亲缘关系最近;时序表达分析显示CpMYB-TRF1在两个品种的西葫芦中表达量变化趋势一致,均在授粉后18 d达到表达量峰值,之后下调表达,且裸仁品种的表达量均高于有壳品种;组织特异性表达分析显示该基因有很强的组织特异性,在不同部位的表达量有很大差异,并且该基因在不同品种间的表达模式与该品种的形态学特征完全一致。本研究认为该基因在西葫芦种皮发育及形态建成过程中起到了重要调控作用。; 张欣陈军宏薛应钰; 关键词：西葫芦 MYB转录因子端粒结合蛋白

DC-CIK联合化疗对结直肠癌根治术后肝转移患者疗效及对TRF1和TRF2表达的影响被引量：8: 2021年; 目的观察树突状细胞—细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合化疗对结直肠癌根治术后肝转移患者疗效及对端粒重复序列结合因子1(TRF1)和TRF2表达的影响。方法选取2014年1月—2015年3月延边大学附属医院肿瘤科收治晚期结直肠癌伴肝转移患者98例,随机数字表法分为对照组(49例)和观察组(49例),对照组采用XELOX方案化疗,观察组在此基础上给予DC-CIK治疗,采用实体瘤疗效评价标准比较2组疗效,比较2组治疗前后免疫功能、肝脏TRF1和TRF2表达水平,以及治疗后生活质量评分,采取Kaplan-Meier对2组生存率进行对比。结果观察组客观缓解率明显高于对照组(67.35%vs.36.73%,χ^(2)/P=13.848/0.003);治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(t/P=5.927/0.000、3.362/0.001、3.944/0.000、1.995/0.049);治疗后,2组TRF1表达上调,且观察组高于对照组,TRF2表达水平下调,且观察组低于对照组(t/P=16.163/0.000、17.730/0.000);观察组生活质量评分中社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能、躯体功能、总健康评分等均明显高于对照组(t/P=8.542/<0.001、13.069/<0.001、12.131/<0.001、10.943/<0.001、9.996/<0.001、10.867/<0.001),生存率亦高于对照组(χ^(2)/P=4.513/0.023)。结论DC-CIK对直肠癌根治术后肝转移患者疗效更优,可提高其免疫功能,调节肝转移病灶处TRF1和TRF2表达水平,提高患者生活质量,值得临床推广应用。; 朴龙镇金兰李滕胡乌云梁雪; 关键词：结直肠癌肝转移端粒重复序列结合因子

CDK1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响被引量：1: 2021年; 目的:研究CDK1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响。方法:以人髓原细胞白血病细胞株HL-60为研究对象,通过调节胞内CDK1表达来研究TRF1表达及其变化对细胞增殖和周期的影响。实验分为对照、shRNA-NC、CDK1-shRNA、pcDNA和pcDNA-CDK1共5组。采用RT-PCR检测各组细胞中CDK1表达;集落形成检测细胞增殖;Western blot检测CDK1、PLK1、Aurora B、TRF1及周期蛋白p53、p27和cyclinA的表达。结果:与对照组相比,CDK1-shRNA组中PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著下调(P<0.05),细胞集落形成率显著下降,周期相关蛋白p53和p27表达显著升高而cyclinA表达则显著下降(P<0.05)。这表明,干扰CDK1表达可抑制HL-60细胞增殖并延长其进入有丝分裂的时间,从而延长细胞周期。而与对照组相比,pcDNA-CDK1组中CDK1过表达则使PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著上升(P<0.05),克隆形成率显著升高,周期相关蛋白p53和p27显著下降且cyclinA表达显著上调(P<0.05)。这表明,CDK1过表达可刺激不良反应发生,从而促进HL-60细胞的增殖并缩短细胞周期。结论:敲除CDK1可抑制PLK1和Aurora B磷酸化并负向调节TRF1,从而抑制白血病细胞的增殖。; 王冲李梦亚申晓辉王树娟王伟琼刘延方; 关键词：CDK1 有丝分裂端粒酶白血病

CIP2A、VCAM-1及TRF1在脑胶质瘤中的表达及临床意义被引量：1: 2020年; 目的分析蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及端粒结合蛋白-1(TRF1)在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法收集本院2016年3月至2018年4月收治的77例脑胶质瘤患者脑组织标本(脑胶质瘤组)。同期选取50例非肿瘤患者颅脑外伤行减压而切除的脑组织标本作为对照组。比较2组CIP2A、VCAM-1及TRF1表达情况,分析CIP2A、VCAM-1及TRF1表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系;采用多元Logistic回归分析影响脑胶质瘤患者预后死亡的独立危险因素。结果对照组CIP2A、VCAM-1阳性表达率显著低于脑胶质瘤组,TRF1阳性表达率显著高于脑胶质瘤组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。低分级脑胶质瘤者CIP2A、VCAM-1阳性表达率明显低于高级别脑胶质瘤者,TRF1阳性表达率明显高于高级别脑胶质瘤者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。经非条件多因素logistic回归模型分析结果显示:年龄(>45岁)、病理分级(高级别)、CIP2A(阳性)和VCAM-1(阳性)、TRF1(阴性)影响是脑胶质瘤患者预后死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 CIP2A、VCAM-1及TRF1在脑胶质瘤中的表达与其病理分级有关,可作为判断脑胶质瘤恶性程度及评估其预后的参考指标。; 董留建王树凯冯书彬冯强吕强李涛裴航齐林; 关键词：血管细胞黏附分子-1 脑胶质瘤

125I放射粒子植入联合肝动脉栓塞术对原发性肝癌的疗效及对肝脏TRF1和TRF2表达影响被引量：9: 2020年; 目的研究125I放射粒子植入联合肝动脉栓塞术对原发性肝癌的疗效及对肝脏端粒重复序列结合因子(TRF)1和TRF2表达影响。方法研究对象选取我院2016年12月到2017年12月间收治的原发性肝癌患者96例,采用随机数字法将其分为TACE组和联合组,每组各58例。TACE组患者予以动脉灌注化疗栓塞术(TACE)治疗,联合组患者予以125I放射粒子植入联合TACE治疗。比较两组患者近期疗效,比较两组患者血清癌胚抗原(CEA)和甲胎蛋白(AFP)水平,比较联合组患者治疗后肝脏的TRF1和TRF2表达水平。结果治疗3个月后,TACE组患者客观缓解率为60.34%(35/58),联合组患者客观缓解率为77.58%(45/58),TACE组患者客观缓解率显著低于联合组患者客观缓解率,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,TACE组患者血清CEA、血清AFP水平均显著高于联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,联合组患者肝脏TRF1表达水平显著高于治疗前,肝脏TRF2表达水平显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年,TACE组患者1年生存率为79.31%(46/58),联合组患者1年生存率为94.83%(55/58),TACE组患者1年生存率显著低于联合组患者1年生存率,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论125I放射粒子植入联合TACE治疗原发性肝癌的近期疗效更加显著,能够有效缩小肿瘤组织体积,降低患者血清肿瘤标志物水平,提高机体对化疗药物的敏感性,调节肝脏癌变病灶处TRF1和TRF2水平表达,从而抑制肝癌组织生长,延缓肝癌发展,值得在临床推广。; 王家欢李震; 关键词：肝动脉栓塞术原发性肝癌近期疗效端粒重复序列结合因子

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