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TIP30与VEGF在肺癌中的临床表达意义被引量：2: 2023年; 目的:研究TIP30与血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌中的临床表达意义。方法:收集医院2019年6月至2021年6月经病理科确诊的90例肺癌组织进行研究,设为肺癌组,并收集正常的肺组织作为对照组(20例),应用免疫组化SP法检测两组肺癌组织中VEGF蛋白与TIP30蛋白的表达情况,对比不同肺癌病理特征患者的TIP30和VEGF表达阳性率并进行多因素Logistic回归分析。结果:在110例研究对象中,肺癌组TIP30蛋白表达水平显著低于对照组,VEGF蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);TIP30在肺癌组织中阳性表达率(32.22%)显著低于对照组(65.00%),阴性表达率(67.78%)显著高于对照组(35.00%);VEGF蛋白在肺癌组阳性率为66.67%,显著高于对照组阳性率的10.00%(P<0.05);在不同肺癌类型中,TIP30的阴性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在不同肺癌类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05);TIP30在小细胞癌、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ、中高分化、有淋巴结转移患者中的阴性表达率显著高于鳞状细胞癌和腺癌、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ、低分化、无淋巴结转移的肺癌患者(P<0.05);VEGF在肿瘤直径>3 cm、中高分化、有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率高于肿瘤直径≤3 cm、低分化、无淋巴结转移的患者(P<0.05);多因素Logistic回归模型结果表明,病理类型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移为TIP30阴性表达的危险因素,肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移为VEGF阳性表达的危险因素。结论:肺癌患者中TIP30多呈阴性表达,VEGF多呈阳性表达,分别与患者的病理类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征存在相关性,且上述因素分别为TIP30阴性表达、VEGF阳性表达的危险因素。; 熊云刚赵露姜森成克伦; 关键词：肺癌 TIP30 VEGF 预后指标

胃癌组织TIP30、KAI-1蛋白表达与胃癌根治术后复发的关系分析被引量：1: 2023年; 目的分析胃癌组织Tat作用蛋白30(TIP30)、转移抑制基因1(KAI-1)蛋白表达与根治术后复发的关系。方法选取该院2019年1月至2020年7月收治的实施根治术的119例胃癌患者为研究对象,采用免疫组化法分别检测癌组织、癌旁组织TIP30、KAI-1蛋白表达。比较癌组织与癌旁组织TIP30、KAI-1蛋白阳性表达率;比较不同特征患者癌组织TIP30、KAI-1蛋白阳性表达率。将癌组织TIP30、KAI-1蛋白表达作为自变量,采用Logistic回归分析胃癌患者根治术后复发的影响因素。结果胃癌组织TIP30、KAI-1蛋白阳性表达率分别为34.51%、29.20%,癌旁组织分别为73.45%、75.22%,前者均低于后者,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、浸润浆膜层、未/低分化患者癌组织TIP30、KAI-1蛋白阳性表达率均分别低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、未浸润浆膜层、中/高分化患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌根治术后复发率为23.01%,且临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、浸润浆膜层、未/低分化均是其危险因素(OR=5.468、7.207、6.265、8.559,P<0.05),癌组织TIP30阳性表达、癌组织KAI-1蛋白阳性表达、术后规范治疗均是其保护因素(OR=0.591、0.480、0.560,P<0.05)。结论胃癌组织TIP30、KAI-1蛋白阳性表达率较癌旁组织降低,与临床分期、淋巴结转移情况、浸润程度、肿瘤分化程度均有关,且上述指标与术后是否规范治疗均可影响根治术后复发。; 高振林剑鹏王永锋陆欢华; 关键词：胃癌胃癌根治术

喉鳞状细胞癌组织中与TIP30、DKK1表达患者临床病理特征和预后的关系: 2023年; 目的探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中tat结合蛋白30(TIP30)、dickkopf相关蛋白1(DKK1)的表达及其与病理特征和预后的关系。方法选取103例LSCC患者,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测LSCC组织和癌旁组织中TIP30 mRNA、DKK1 mRNA表达,分析二者与病理特征的关系。根据LSCC组织中TIP30 mRNA、DKK1mRNA表达均值分为高、低表达者,随访3年,采用Kaplan-Meier法绘制不同TIP30 mRNA、DKK1 mRNA表达患者生存曲线,采用多因素Cox回归分析LSCC患者死亡的影响因素。结果与癌旁组织比较,LSCC组织中TIP30 mRNA表达降低,DKK1 mRNA表达升高(P均<0.05)。不同组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移LSCC组织中TIP30mRNA、DKK1 mRNA表达比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。103例LSCC患者累积生存率为69.90%(72/103),K-M生存曲线显示,高TIP30 mRNA表达者3年累积生存率高于低表达者,高DKK1 mRNA表达者3年累积生存率低于低表达者(P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,中低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、DKK1 mRNA升高为LSCC患者死亡的独立危险因素,TIP30 mRNA升高为独立保护因素(P均<0.05)。结论LSCC组织中TIP30 mRNA低表达,DKK1 mRNA高表达,二者表达与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关。; 施涛王志颐许莉薛飞陈伟程友; 关键词：喉鳞状细胞癌预后

Notch3与TIP30表达对脑胶质瘤患者预后评估价值: 2022年; 目的探讨分析Notch3与TIP30表达对脑胶质瘤患者预后评估价值。方法收集2019年12月至2020年12月期间保定市第七医院手术切除经病理科确诊的135例脑胶质瘤患者病理组织标本135份,并取瘤旁组织60份。采用蛋白质印迹法(western blot)和免疫组化法检测脑胶质瘤组织中和瘤旁组织中Notch3和Tat(transactivator of transcription)作用蛋白30(Tat-interactive protein 30,TIP30)表达情况。比较不同组织中Notch3、TIP30阳性率情况及Notch3、TIP30表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系。随访术后1年患者生存情况,采用Kaplan-Meier法分析Notch3、TIP30表达与脑胶质瘤患者预后的关系,并采用Spearman等级相关性分析Notch3与TIP30表达的关系。结果胶质瘤组织中Notch3蛋白表达量(2.25±0.63)高于瘤旁组织的(0.95±0.21),Notch3阳性率57.78%高于瘤旁组织的36.67%,而TIP30蛋白表达量(0.42±0.11)低于瘤旁组织的(0.71±0.23),TIP30阳性率48.15%显著低于瘤旁组织的86.67%(P<0.05)。胶质瘤组织中Notch3阳性表达与患者患者性别、肿瘤部位、切除范围无关(P>0.05),与患者年龄、肿瘤直径、病理分级、Ki-67表达有关(P<0.05);胶质瘤组织中TIP30阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、切除范围无关(P>0.05),与肿瘤直径、病理分级、Ki-67表达有关(P<0.05)。Cox分析结果显示,病理分级(HR=2.401,95%CI:1.572~3.667)、Ki-67高表达(2.492,95%CI:1.542~4.028)、Notch3高表达(HR=2.221,95%CI:1.138~4.333)、TIP30低表达(HR=8.457,95%CI:2.050~34.886)是影响脑胶质瘤患者预后的重要影响因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析,结果显示,Notch3高表达(评分<2分)组脑胶质瘤患者1年生存时间低于低表达(评分>2分)组(P<0.05);TIP30高表达(评分>3分)组脑胶质瘤患者1年生存时间高于低表达(评分<3分)组(P<0.05)。Spearman等级相关性分析,结果发现,脑胶质瘤组织中Notch3和TIP30表达呈负相关(r=-0.539,P<0.01)。结论脑胶质瘤患者组织中Notch; 杜云王卫中刘梦姚萌萌; 关键词：NOTCH3 脑胶质瘤病理特征预后

CHD1L、TIAM1、TIP30、GRIM19基因在子宫内膜癌组织中表达的研究: 目的:探讨CHD1L、TIAM1、TIP30、GRIM19在I型子宫内膜癌组织中的表达情况、临床意义及其预后影响。方法:采用免疫组织化学方法对70例I型子宫内膜癌、24例子宫内膜不典型增生、20例子宫内膜增生不伴不典型增...; 尹满群; 关键词：子宫内膜癌基因表达免疫组化

TIP30在肝内胆管癌中的表达及意义被引量：2: 2021年; 背景与目的:抑癌基因HIV-1 Tat相互作用蛋白2(TIP30)在人体多种肿瘤中存在表达下调或缺失,并与患者的不良预后相关。然而,在肝内胆管癌(ICC)中尚未见关于TIP30的研究。本研究旨在探讨TIP30在肝内胆管癌中的表达及临床意义。方法:用免疫组化法检测51对ICC组织与癌旁组织中TIP30的表达,分析ICC组织中TIP30表达与ICC患者临床病理特征的关系,以及与ICC患者总生存率、累积复发率的关系。用软琼脂克隆法检测TIP30-shRNA转染后ICC细胞(ICC-9810、SSP-25和HuH-28)克隆形成能力的变化。通过数据库TargetScan和miRDB预测可能靶向TIP30的3'UTR的miRNA,用qRT-PCR进一步验证此结果。结果:免疫组化结果显示,TIP30在ICC组织中的表达低于癌旁组织。临床数据分析提示,TIP30表达与淋巴结转移明显有关(P=0.008);生存分析显示,TIP30高表达患者的5年总生存率明显高于TIP30低表达患者(P=0.0412),而累积复发率明显低于TIP30低表达的患者(P=0.0374)。TIP30-shRNA转染后的ICC细胞(ICC-9810、SSP-25和HuH-28)形成的集落数均比阴性对照组明显增加(均P<0.001)。数据库预测结果显示,miR-124-3p可能识别并结合TIP30的3'UTR。qRT-PCR验证结果显示,ICC组织中miR-124-3p的相对含量明显高于癌旁组织(P<0.001);在miR-124-3p转染后的ICC细胞(9810、SSP-25和HuH-28)中TIP30的表达低于阴性对照组(均P<0.05)。结论:TIP30在ICC中的表达水平下调,且与ICC患者预后不良有关,机制可能与ICC中miR-124-3p介导的相关调控有关。本研究结果可能为今后ICC发病机制及分子靶向治疗的研究提供线索和依据。; 刘继升刘河刘浩YU Xing李浩; 关键词：胆管肿瘤 TIP30 预后

TIP30与p53、ki67在肺癌中表达的相关性及意义被引量：6: 2021年; 目的分析TIP30与p53、细胞核相关抗原(ki67)在肺癌中表达的相关性及意义。方法回顾性选取2017年1月至2019年4月我院收治的肺癌患者217例,均采用组织芯片(TC)结合免疫组化(IHC)技术检测TIP30、p53、ki67在肺癌组织中的表达、相关性及其与临床病理特征、预后的关系。结果217例患者,TIP30低表达79例(36.41%)、高表达138例(63.59%),p53阳性表达111例(51.15%)、阴性表达106例(48.85%),ki67低表达102例(47.00%)、高表达115例(53.00%);在肺癌中,TIP30低表达率与p53阳性表达率、ki67高表达率呈正相关(r=0.578、0.499,P<0.05);TIP30表达与性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05),与肿瘤类型、分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05),p53表达与肿瘤类型、淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05),ki67表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05);Kaplan-Meier生存曲线显示,TIP30高表达组2年无瘤生存率87.52%高于TIP30低表达组21.39%(P<0.05),p53阳性表达组2年无瘤生存率36.72%低于阴性表达组76.48%(P<0.05),ki67高表达组2年无瘤生存率44.72%略低于低表达组56.56%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论TIP30低表达及p53阳性表达、ki67高表达均与肺癌有相关性,TIP30表达越低,p53、ki67表达越高,均与病理参数有一定关联。; 赖永才罗志刚毛炜王钢李甫罡卢峰陈涛张正超; 关键词：肺癌 TIP30 P53 KI67 免疫组化预后

高表达TIP30对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡影响及机制被引量：4: 2021年; 目的观察Tat结合蛋白30(TIP30)在胃癌组织及细胞中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法选取2018-02-01-2019-02-01河北医科大学第四医院80例胃癌患者癌及癌旁组织(距癌周>5cm)。人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1均购自中国科学院上海细胞库。采用qRT-PCR RT-PCR检测癌及癌旁组织TIP30 mRNA表达情况,分析其与临床病理参数的关系;检测TIP30在胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1的表达;采用pcDNA3.1-TIP30质粒转染SGC-7901细胞使其高表达TIP30;CCK-8法检测细胞的增殖变化;流式细胞仪检测其凋亡率;蛋白质印迹法检测Ki-67、PCNA、cleaved Caspase-3、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达的改变;酶标仪检测Caspase酶活性。结果TIP30 mRNA在胃癌组织(0.15±0.09)相对表达水平较癌旁组织(0.43±0.19)降低,差异有统计学意义(t=-14.228,P<0.001),且其表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关,t值分别为8.265、6.826和3.801,均P<0.001;胃癌细胞株MGC-803(0.75±0.11)、SGC-7901(0.36±0.12)和BGC-823(0.55±0.17)中的TIP30蛋白表达水平均低于GES-1细胞(1.24±0.16),差异有统计学意义,F=76.89,P<0.05;高表达TIP30后胃癌细胞株SGC-7901的增殖能力降低,F=89.12,P<0.05;凋亡率较阴性对照组明显升高,F=10^(7).10,P<0.05;高表达TIP30后可下调Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白的表达,F值分别为197.71、142.70、215.60和189.83,均P<0.05,上调cleaved Caspase-3蛋白的表达(F=267.50,P<0.05),AKT蛋白表达无明显变化(F=56.78,P=0.84),且Caspase-3酶的活性明显增加,F=117.39,P<0.05。结论 TIP30在胃癌组织和胃癌细胞中呈低表达,高表达TIP30可能抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进凋亡,抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。; 刘庆伟李勇檀碧波范立侨赵群苑新宇; 关键词：胃癌 TIP30 细胞增殖细胞凋亡 PI3K/AKT

Pokemon、TIP30和HCCR-1在直肠癌组织中的表达及预后的关系研究: 2021年; 目的探讨Pokemon、TIP30和人宫颈癌基因-1(HCCR-1)在直肠癌组织中的表达及预后的关系。方法纳入100例2016年6月至2018年6月本院收治的直肠癌患者,收集术中切取的100份直肠癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学方法检测Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白的表达水平。比较Pokemon、TIP30及HCCR-1不同表达水平患者临床资料的差异。对患者进行随访2年,采用多元Logistic回归分析影响直肠癌患者预后生存的危险因素,绘制Kaplan-Meier生存曲线,研究Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白表达情况对直肠癌患者预后生存的影响。结果直肠癌组织中Pokemon、HCCR-1蛋白表达水平显著高于癌旁组织,而TIP30蛋白表达水平显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、性别、局部浸润程度与直肠癌患者组织Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白表达无相关(P>0.05),但Dukes分期、淋巴结转移与Pokemon、HCCR-1蛋白表达呈正相关,而组织分化程度与TIP30蛋白表达呈负相关(P<0.05);100例直肠癌患者2年生存率为43.00%(43/100)。Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、Pokemon高表达、TIP30低表达及HCCR-1高表达为影响直肠癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。Pokemon、HCCR-1蛋白低表达组平均生存时间显著长于高表达组,TIP30蛋白高表达组平均生存时间显著长于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Pokemon、HCCR-1、TIP30与在直肠癌患者组织中密切相关,可作为预测直肠癌患者预后的分子标志物和肿瘤治疗的潜在靶点。; 樊丽伟古彩喆赵彦焕李洵付晓霞张磊汪景坤张东娇; 关键词：POKEMON TIP30 直肠癌

TIP30、VEGF及CD105表达水平与非小细胞肺癌浸润性发展的相关性被引量：5: 2021年; 目的研究TIP30、血管内皮生长因子(VEGF)及CD105表达水平与非小细胞肺癌浸润性发展的相关性。方法采用前瞻性研究,以2019年12月至2020年12月华北理工大学附属医院收治的120例非小细胞肺癌患者作为研究对象,淋巴结转移患者48例,淋巴结未转移患者72例。分析癌旁组织以及肺癌组织、不同淋巴结转移患者的TIP30、VEGF及CD105表达水平差异,研究TIP30、VEGF及CD105联合检测对于淋巴结转移的预测价值。结果肺癌组织的TIP30表达水平为0.25±0.03,显著低于癌旁组织(1.66±0.46),肺癌组织的VEGF及CD105表达水平为3.62±1.69、2.91±1.76,显著高于癌旁组织(1.25±2.49、1.32±0.54),差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移组的TIP30表达水平为0.11±0.07,显著低于淋巴结未转移组(0.34±0.10),淋巴结转移组的VEGF及CD105表达水平为4.11±1.47、3.99±1.86,显著高于淋巴结未转移组(3.29±1.75、2.19±1.07),差异均有统计学意义(P<0.05)。通过联合检测效能分析,TIP30、VEGF及CD105联合诊断对淋巴结转移的特异度显著高于单独检测;通过ROC曲线分析,TIP30、VEGF及CD105联合诊断的曲线下面积显著高于单独检测,TIP30、VEGF及CD105的临界值分别为0.11、4.21、3.92。结论TIP30、VEGF及CD105表达水平与非小细胞肺癌浸润性呈现显著的相关性,可作为日后诊断的重要依据。; 侯静朴孟宪春杨永辉刘畅李作生; 关键词：非小细胞肺癌 TIP30 血管内皮生长因子 CD105 淋巴结转移

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