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6-姜烯酚通过miRNA-26a-5p/DAPK1减轻大鼠脑缺血再灌注损伤: 2024年; 为探究6-姜烯酚(6-Shogaol,6-SH)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用,采用分子对接观察6-SH能否自发性结合microRNA-26a-5p(miRNA-26a-5P),双萤光素报告基因检测验证miRNA-26a-5p与死亡相关蛋白激酶1(ceath associated protein kinase 1,DAPK 1)的靶向关系;线栓法制备大鼠CIRI模型,雄性SD大鼠随机为假手术组、模型组、6-姜烯酚组;于CIRI后72 h进行改良神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色,评分后采集脑组织标本进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察神经细胞病理损伤情况,透射电镜观察神经元超微结构及自噬情况,免疫荧光检测自噬标志物,实时荧光定量和蛋白印迹法检测自噬和钙超载相关蛋白和基因。实验结果表明6姜烯酚可上调miRNA-26a-5p的表达,抑制DAPK1的表达,减轻大鼠CIRI后过度自噬和钙超载,发挥神经保护作用。; 饶欧阳李世欣朱宁周航向陶浚泠李叶红刘颖; 关键词：脑缺血再灌注损伤 MIRNA DAPK1 自噬钙超载

DAPK1调控癫痫发作诱导的阿尔茨海默病样病变: 2024年; 目的探讨死亡相关蛋白激酶1 (death-associated protein kinase 1,DAPK1)对小鼠癫痫发作诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样病变的调控。方法 C57BL/6小鼠经腹腔注射25 mg·kg^(-1)海人藻酸(kainic acid,KA),建立颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)模型,对照小鼠注射等量生理盐水,检测小鼠海马体中淀粉样代谢通路中关键蛋白的表达,可溶性β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的分泌,tau的高度磷酸化及DAPK1通路的活化;WT小鼠和Dapk1 KO小鼠经腹腔注射KA,考察DAPK1对KA诱导的AD样病变的影响。结果TLE小鼠海马体中可溶性Aβ的分泌、淀粉样代谢通路中关键蛋白的表达、tau的磷酸化水平,以及DAPK1的表达和活性均高于对照小鼠。相比WT小鼠,Dapk1 KO小鼠海马体中KA诱导的Aβ的分泌和tau的磷酸化水平均明显下降。结论 TLE诱导了小鼠AD样病变,而DAPK1敲除可缓解小鼠脑老化的特征。; 邹玉莲陈洲甘陈灵; 关键词：海人藻酸 Β淀粉样蛋白 TAU 阿尔茨海默病

Capase-12、Capase-3、DAPK1对重症脓毒症患者感染性休克的预测价值分析: 2024年; 目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Capase-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Capase-3)、死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)对重症脓毒症患者感染性休克的预测价值。方法选取2020年4月—2023年4月本院收治的90例重症脓毒症患者设为观察组,同期本院90例体检健康者设为对照组。比较两组血清Capase-12、Capase-3、DAPK1水平,观察组患者根据是否发生感染性休克将其分为感染性休克组(n=23)、非感染性休克组(n=67),比较两组血清Capase-12、Capase-3、DAPK1水平,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析血清Capase-12、Capase-3、DAPK1对感染性休克的预测效能。单因素、多因素Logistic回归分析感染性休克发生的危险因素。结果观察组血清Capase-12、Capase-3、DAPK1水平均高于对照组(P<0.05)。感染性休克组血清Capase-12、Capase-3、DAPK1水平均高于非感染性休克组(P<0.05)。血清Capase-12、Capase-3、DAPK1联合检测诊断感染性休克的AUC是0.863,95%CI 0.768~0.952,灵敏度(95.28%)、特异度(90.76%)均高于单一检测(78.19%、72.82%)、(75.12%、70.34%)、(72.67%、68.19%)(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清Capase-12、Capase-3、DAPK1、器官衰竭数量、低蛋白血症、血容量不足、血清PCT是诱发感染性休克的危险因素(P<0.05)。结论血清Capase-12、Capase-3、DAPK1水平异常高表达与重症脓毒症患者感染性休克的发生有着极为密切的联系,联合检测可提高对感染性休克的预测效能,感染性休克的发生与多种因素有关,应当引起临床重视与关注。; 邓亮飞李敏吴嘉帆李丽刘建雄钟燕军; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 重症脓毒症感染性休克

6-姜烯酚通过调控微小RNA-26a-5p/DAPK1减轻脑缺血/再灌注损伤的机制研究: 2024年; 目的探讨6-姜烯酚(6-SH)是否通过促进微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)表达并抑制死亡相关蛋白激酶1(DAPK1),减轻氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞自噬及神经细胞钙超载,并探究其潜在机制。方法取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞,用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,寻找Na2S2O4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组(NC组)、OGD/R组(无糖培养基+10 mmol/L Na2S2O4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h)、6-SH干预组(OGD后用10μmol/L 6-SH培养4 h)、阴性对照抑制剂预处理组(阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD,再用6-SH培养4 h)、miR-26a-5p抑制剂预处理组(miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD,再用6-SH培养4 h)。采用CCK-8法检测各组细胞活性;透射电镜下观察细胞超微结构;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达;分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用;双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系;流式细胞仪测定细胞内Ca2+水平;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测磷酸化谷氨酸受体2B(p-NMDAR2B)Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p-DAPK1 Ser308蛋白表达;免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。结果CCK-8法检测结果显示,6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高,miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示,6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少,miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示,与OGD/R组比较,6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调,DAPK1 mRNA表达明显下调;与6-SH干预组比较,miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调,DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示,与阴性对照组比较,mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达,说明两者之�; 李世欣饶欧阳朱宁周航向陶浚泠李叶红刘颖; 关键词：自噬钙超载

lncRNA-DAPK1-IT1作为脑卒中治疗靶点中的应用: 本发明涉及基因药物技术领域，本发明的lncRNA‑DAPK1‑IT1为制备治疗缺血性脑卒中提供了一个新的靶点，通过对小鼠局灶性脑缺血再灌注模型分析发现：lncRNA‑DAPK1‑IT1是一种新型的缺血再灌注诱导的lncR...; 张昊

一种靶向降解DAPK1蛋白的PROTAC化合物及其制备方法和应用: 一种靶向降解DAPK1蛋白的PROTAC化合物及其制备方法和应用，结构式是X‑Y‑Z；其中，X表示DAPK1蛋白的配体，Z表示E3连接酶的配体，Y表示连接X和Z的链。或者，X和Z也可以直接通过哌嗪环连接。该化合物可用于治...; 刘洋李泰昊陈莉敏陈冬梅吴雪银李若梦田伍斤

基于定量磷酸化蛋白质组学分析DAPK1调控帕金森病发生的作用机理: 王松豪

一种靶向降解DAPK1蛋白的HyT化合物及其在神经退行性疾病中的应用: 一种如X‑Y‑Z所示的靶向降解DAPK1蛋白的HyT化合物，X表示DAPK1蛋白的配体，Z表示疏水功能基，Y表示连接X和Z的链。该化合物可用于治疗或预防阿尔兹海默病。; 李泰昊刘洋陈莉敏陈冬梅吴雪银李若梦田伍斤

6-姜烯酚通过调控miRNA-26a-5p/DAPK 1减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究: 李世欣

LncRNA DAPK1-215对肾透明细胞癌细胞功能的影响及机制研究: 肾细胞癌(renal carcinoma cell,RCC)亦称肾癌,是泌尿生殖系统肿瘤中死亡率最高的肿瘤,其发病率和死亡率在我国和世界范围内均呈逐年上升趋势。其中肾透明细胞癌(clear cell renal cell...; 钟雯婷; 关键词：肾透明细胞癌 DAPK1 迁移

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