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微小RNA-451a对胰腺癌BxPc3细胞增殖、侵袭及迁移的影响被引量：1: 2022年; 目的:研究微小RNA(mi R)-451a对胰腺癌BxPc3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:体外培养BxPc3细胞,将不同浓度(50、100和200μmol/L)mi R-451a模拟物(mimic)转染至胰腺癌细胞株BxPc3中,利用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测mi R-451a的表达,MTT增殖实验检测不同浓度mi R-451a对细胞增殖的影响,细胞划痕实验检测不同浓度mi R-451a对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测不同浓度mi R-451a对细胞侵袭能力的影响。Western blot法检测不同浓度mi R-451a转染后BxPc3细胞p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3蛋白的表达情况。结果:转染不同浓度mi R-451a mimic后,胰腺癌BxPc3细胞内mi R-451a的相对表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达mi R-451a后,BxPc3细胞的增殖能力明显减弱,细胞迁移能力明显减弱,细胞侵袭能力明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。相比于0μmol/L组,转染50、200μmol/L mi R-451a后BxPc3细胞p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),并且p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3蛋白表达水平变化具有浓度依耐性。结论:mi R-451a能抑制胰腺癌BxPc3细胞株的增殖、迁移、侵袭能力。; 依力哈木·买买提依马木买买提江·阿布拉肖开提·阿不都哈德尔杨鹏钟锴; 关键词：BXPC3 胰腺癌增殖迁移

miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制研究: 2020年; 目的分析miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖及凋亡的影响并探究其分子机制。方法以BxPc3细胞为研究对象,建立脂质体转染miR-451a模拟物并分别设不同浓度(25、50、100和200μmol/L)miR-451a组及空白对照组。实时荧光定量PCR法检测各组细胞内miR-451a mRNA表达情况;然后用MTT法、平板克隆实验、流式细胞术及Western blot法分别检测不同浓度miR-451a转染对BxPc3细胞的增殖能力、细胞克隆数、细胞周期及凋亡变化的影响以及BxPc3细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、钙结合蛋白39(CAB39)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达情况。结果各浓度转染组BxPc3细胞中miR-451a mRNA表达量高于空白对照组(P<0.050);转染miR-451a可显著抑制BxPc3细胞增殖且呈时间及浓度依赖性(P<0.050);200μmol/L miR-451a转染组细胞克隆数明显少于空白对照组(P<0.050);miR-451a转染后可使BxPc3细胞分化停滞于G0/G1期并可诱导细胞凋亡且具有浓度依赖性(P<0.050);miR-451a转染后BxPc3细胞内MIF、CAB39、p-PI3K和p-AKT蛋白表达较空白对照组下调并呈现浓度依赖性(P<0.050)。结论从本研究实验结果看,miR-451a可抑制BxPc3细胞增殖、诱导细胞凋亡并呈现浓度依赖性,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。; 刘少朋刘海潮白明辉; 关键词：胰腺癌

血管紧张素转换酶2对人胰腺癌细胞BxPC3体外增殖及成瘤性的效应研究被引量：1: 2020年; 目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对人胰腺癌细胞BxPC3在体外的增殖及成瘤性的影响及其初步机制。方法通过脂质体转染法建立稳定过表达ACE2基因的胰腺癌BxPC3细胞株。设实验组(转染ACE2质粒组,BxPC3/ACE2)、阴性对照组(转染GFP对照质粒组,BxPC3/GFP)及空白对照组(未转染组,BxPC3),Western blotting法验证转染后各组细胞ACE2蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖变化,克隆形成实验检测细胞在体外的成瘤性;流式细胞仪和Caspase-3蛋白检测观察各组细胞凋亡情况。结果 ACE2表达质粒转染胰腺癌细胞BxPC3后,BxPC3中ACE2蛋白表达明显上调。在48 h、72 h时间点,BxPC3/ACE2细胞的增殖能力下降,与阴性对照组及空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示,BxPC3/ACE2组的细胞克隆与两对照组相比,不仅数目少(P<0.05),且克隆体积也相对较小。流式细胞计数检测,从撤除血清后的24 h开始,实验组细胞凋亡率明显增加,与两对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Caspase-3蛋白印迹发现典型凋亡特征片段。结论 ACE2基因可通过促进胰腺癌细胞BxPC3的凋亡,进而抑制其在体外的增殖及成瘤能力。; 周琳彭孝倩刘源史成章张连峰; 关键词：胰腺癌血管紧张素转换酶2 增殖

马钱苷元对人胰腺癌细胞BXPC3的抗肿瘤作用及机制研究被引量：7: 2020年; 目的研究山茱萸提取物马钱苷元对人胰腺癌细胞株BXPC3的体外抗肿瘤作用,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法共设置2组实验,即对照组和马钱苷元组。采用CCK-8试验检测细胞存活率的改变,流式细胞仪检测马钱苷元对细胞周期的影响。同时利用划痕试验及基质胶Transwell小室试验分别检测马钱苷元对人胰腺癌细胞株BXPC3迁移和侵袭的影响。最后通过Western blotting检测AKT-mTOR信号通路相关蛋白AKT、mTOR和S6磷酸化水平的改变。结果与对照组相比,马钱苷元对人胰腺癌细胞株BXPC3的增殖具有抑制作用,且呈明显的时间和浓度依赖性,100μmol⋅L‒1马钱苷元作用于BXPC3细胞24 h,48 h的抑制率分别为(21.49±0.01)%,(29.25±0.03)%;马钱苷元能够使细胞周期阻滞于S期并抑制细胞株BXPC3的迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01),下调AKT、mTOR和S6的磷酸化水平。结论马钱苷元可能通过抑制AKT-mTOR信号通路发挥其抗肿瘤活性。; 葛飞敏杨柳陈枢青; 关键词：胰腺癌

盐诱导激酶1对人胰腺癌HPAC、BxPC3和PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响: 2019年; 目的观察盐诱导激酶1(SIK1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用。方法将SIK1模拟物转染胰腺癌细胞株HPAC、BxPC3和PANC-1,48 h后,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测SIK1的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SIK1对细胞增殖的作用,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果SIK1在胰腺癌HPAC、BxPC3和PANC-1细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.16±0.06、0.16±0.03和0.19±0.03,P<0.01);转染SIK1模拟物后,胰腺癌HPAC、BxPC3和PANC-1细胞内SIK1相对表达量明显升高(3.66±0.49、1.91±0.35和2.04±0.19,P<0.01)。过表达SIK1后,CCK-8实验结果显示,明显降低HPAC、BxPC3和PANC-1细胞的增殖(0.67±0.02比0.61±0.03,P<0.01;0.79±0.03比0.70±0.02,P<0.01;0.87±0.02比0.75±0.03,P<0.01);划痕实验结果显示:明显抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞迁移[(169.82±7.76)比(106.89±7.79)μm,P<0.01;(106.95±6.29)比(62.79±9.55)μm,P<0.01;(105.38±7.54)比(82.41±10.74)μm,P<0.01];Transwell细胞侵袭实验显示:明显抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞侵袭[(63.50±3.51)比(47.83±3.19)个,P<0.01;(34.50±3.94)比(21.50±2.51)个,P<0.01;(52.50±2.43)比(32.83±2.14)个,P<0.01]。结论过表达SIK1后抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞株增殖、迁移和侵袭的作用。; 李蒙贺德马广念李志坚邓思远; 关键词：胰腺癌增殖

吉西他滨对人胰腺癌细胞系BxPC3黏附影响的实验研究被引量：1: 2018年; 目的通过对人胰腺癌细胞系Bx PC-3诱导吉西他滨耐药细胞黏附性质变化,初步探讨其耐药的分子生物学机制。方法 0. 2μmol/L吉西他滨培养基诱导2个月获得Bx PC-3细胞系的耐药细胞株Bx PC-3-GEM,观察细胞的生长状态,通过ELISA、Western blot等方法测定细胞产生的可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)和E-钙黏连蛋白(E-cadherin),应用细胞集落形成以及黏附实验判断细胞的黏附特点。结果与亲代细胞株比较,耐药细胞株Bx PC-3-GEM细胞大小无明显变化,仍呈现聚集性生长,但胞浆内颗粒较大,细胞核明显、异形细胞核增多。体外增殖能力减弱,分泌的s ICAM-1减少。结论通过吉西他滨诱导获得的胰腺癌Bx PC-3-GEM细胞黏附率下降,影响了体内肿瘤细胞的转移。; 于俊骁郝士畅孙备孔瑞; 关键词：胰腺癌吉西他滨耐药 BXPC-3

Gemcitabine and Doxorubicin Combination Enhance the Cytotoxic Effect to Pancreatic Cancer Cells BxPC3 and PANC1 through UMP/CMP Kinase 1: 2017年; Background: Gemcitabine is a deoxycytidine analog, which is used as first-line agent for pancreatic cancer therapy, and its efficacy relied on its intracellular conversion to active triphosphate form. However, administration with gemcitabine still has limited effect on the overall survival of patients with pancreatic cancer. Objective: We aimed to study the combination effect of gemcitabine and doxorubicin to pancreatic cancer cells BxPC3 and PANC1, and unveil the mechanism. Methods: The study was performed in pancreatic cancer cells PANC1 and BxPC3, the contribution of UMP/CMP kinase 1 (CMPK1) to gemcitabine in PANC1 and BxPC3 cells was measured by transfection of CMPK1 plasmid or CMPK1 siRNA treatment to adjust the expression of CMPK1 in the cells;then analyzed the cell vitality and migration after treated with 1% IC50 of doxorubicin and gemcitabine or only with gemcitabine;the activity of CMPK1 and the effect of doxorubicin to the reaction was measured by HPLC assay in vitro;at last, docking analysis by computer was used to calculate the possible interaction sites of CMPK1 to DOX. Results: The sensitivity of PANC1 and BxPC3 cells to gemcitabine was improved when increasing the expression of CMPK1, and decreased when knockout CMPK1 by CMPK1 siRNA in BxPC3 cells;when combined with doxorubicin, the sensitivity of PANC1 and BxPC3 cells to gemcitabine also increased, and the cells migration reduced;we further found out that by adding 10 μM doxorubicin, the catalyzing activity of CMPK1 elevated about 2 times in vitro;the docking result showed that the association of CMPK1 to DOX was mainly by hydrogen bond and ionic interaction. Conclusion: CMPK1 can catalyze gemcitabine to its active form within the cells so that the sensitivity of the cells to gemcitabine elevated, and doxorubicin may enhance the cytotoxic effect to pancreatic cancer by up-regulate the activity of CMPK1, the combination of these deoxycytidine analogs with DOX might exert better efficacy.; Shuxian ChenXu WangXianghui YeJian Jin; 关键词：GEMCITABINE DEOXYCYTIDINE DOXORUBICIN PANCREATIC

MicroRNA-204在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨microRNA-204（1niR-204）在人胰腺癌中的表达，研究miR-204对胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化（EMT）的作用。方法：利用qRT—PCR检测48例胰腺癌手术切除标本与其相对应的癌旁胰腺组织中miR-204的相对表达量；构建胰腺癌细胞系BxPC3的EMT模型，瞬时转染miR-204mimics上调其表达，观察高表达miR-204能否逆转BxPC3细胞系的EMT。结果：胰腺癌组织中miR-204表达水平（3．23±0．88）明显低于癌旁组织（6．02±L24）（P〈0．01）；与阴性对照组miR-204negative control相比，miR-204mimics转染已经构建EMT模型后的BxPC3细胞系后Tran—swell侵袭实验结果显示侵袭细胞数明显减少（60．0±11．7vs92．5±11．2，P〈0．01），Western blot结果显示Snail的表达明显降低（P〈0．05）而E-cadherin的表达明显升高（P〈0．01），出现典型的间质向上皮转化的特征。结论：miR-204在胰腺癌组织中的低表达，同时这种低表达很可能是通过miR-204特异性的靶向抑制Snail的表达从而逆转胰腺癌的EMT来实现的。; 刘哲葛春林龙锦郭克建许元鸿; 关键词：胰腺癌

下调转录因子HOXB7抑制胰腺癌BXPC3细胞侵袭及迁移机制研究被引量：3: 2015年; 目的:研究在胰腺癌细胞株BXPC3中转染shRNA干扰转录因子HOXB7的表达后,BXPC3细胞侵袭及迁移能力的变化。方法:Real-time PCR及Western blot印迹方法分别检测HOXB7基因mRNA及蛋白在正常人胰腺导管上皮细胞HPDE、胰腺癌细胞株BXPC3中的表达;在胰腺癌细胞株BXPC3细胞中转染HOXB7shRNA及阴性对照shRNA,mRNA及蛋白水平检测转录因子HOXB7的干扰效果;Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力的变化。结果:Real-time PCR及Western blot结果显示HOXB7基因mRNA及蛋白在BXPC3细胞株中表达明显高于正常人胰腺导管上皮细胞HPDE(P<0.05)。在BXPC3细胞中转染HOXB7 shRNA后HOXB7的mRNA及蛋白表达水平均明显受到抑制;Transwell侵袭实验及划痕实验显示细胞侵袭能力及迁移能力均显著降低。结论:胰腺癌细胞株BXPC3中干扰转录因子HOXB7表达后,细胞侵袭及迁移能力明显降低。; 郭贞江卫华金子良焦锋王理伟; 关键词：胰腺癌 BXPC3 迁移

活体成像技术动态观测华蟾素对裸小鼠BxPC3-luc2异体移植胰腺癌的抗肿瘤作用被引量：8: 2015年; [目的]利用小动物成像技术,探讨华蟾素对裸小鼠Bx PC3-luc2胰腺癌的抗肿瘤作用。[方法]Bx PC3-luc2胰腺癌细胞接种于24只雄性裸小鼠皮下7d后,分成3组:即空白组、华蟾素组[6g·kg-1华蟾素(生药)]、顺铂组(2mg·kg-1DDP),每组8只,连续腹腔注射给药14d;用游标卡尺和活体生物发光成像仪分别在第7d和第14d检测各组裸小鼠胰腺癌肿瘤生长情况,并在第14d处死小鼠,取实体瘤称重。[结果]与空白组比较,华蟾素组体重无明显变化,肿瘤体积和重量明显减小,肿瘤光子量明显降低,在给药第7d和14d时,肿瘤光子量抑制率分别为30.11%和63.81%,但6g·kg-1华蟾素作用弱于2mg·kg-1顺铂,而华蟾素对小鼠体重无明显变化,具有一定的优势。[结论]华蟾素具有较好的抑制裸小鼠Bx PC3-luc2胰腺癌的作用。; 王剑超范丽萍徐旭栋屠珏寿旗扬傅惠英; 关键词：华蟾素

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