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搜索到1294篇“ 近端小管上皮细胞“的相关文章

TRPML1激动剂ML-SA5对铀暴露人肾近端小管上皮细胞的促排解毒作用及机制: 2024年; 目的探究溶酶体Ca^(2+)通道瞬时受体电位粘脂蛋白1(TRPML1)激动剂ML-SA5通过促进溶酶体胞吐促进醋酸铀酰暴露的人肾近端小管上皮HK-2细胞内铀的排出及减轻铀致细胞损伤的作用及机制。方法将HK-2细胞分为空白对照组(Ctrl组)、ML-SA5组(M组)、Vacuolin-1组(V组)、ML-SA5+Vacuolin-1组(M+V组)、单纯铀染毒组(U组)、铀染毒+ML-SA5组(U+M组)、铀染毒+Vacuolin-1组(U+V组)和铀染毒+ML-SA5+Vacuolin-1组(U+M+V组),分别给予0和300μmol/L醋酸铀酰暴露24 h后加入ML-SA5和/或溶酶体胞吐抑制剂Vacuolin-1作用0.5 h。采用免疫荧光法检测溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)在细胞质膜的定位情况,ICP-MS检测细胞内铀含量,免疫荧光法检测肾损伤分子1(KIM-1)蛋白表达,Calcein-AM/PI双染色法检测细胞死亡率,免疫荧光法检测转录因子EB(TFEB)的亚细胞定位、LAMP-1及TRPML1蛋白表达,采用溶酶体LysoTracker荧光探针检测溶酶体数量。结果与Ctrl组相比,U组细胞质膜定位的LAMP-1蛋白、细胞KIM-1蛋白表达、细胞死亡率明显增加(t=12.86、18.86、38.53,P<0.05),TFEB核转位、TFEB下游靶基因LAMP-1和TRPML1蛋白表达及LysoTracker探针标记的溶酶体数量明显增加(t=9.12、16.47、32.33、7.75,P<0.05);与U组相比,U+M组HK-2细胞质膜定位的LAMP-1明显增加(t=3.33,P<0.05),细胞内铀含量明显减少(t=5.01,P<0.05),细胞内KIM-1蛋白表达和细胞死亡率显著降低(t=3.81、3.24,P<0.05),这些作用均能被溶酶体胞吐抑制剂Vacuolin-1所抵消;ML-SA5还可明显提高负载铀HK-2细胞的TFEB核转位(t=9.20,P<0.05)、TFEB下游靶基因LAMP-1及TRPML1蛋白表达(t=3.05、3.17,P<0.05)以及LysoTracker标记的溶酶体数量(t=3.13,P<0.05)。结论TRPML1激动剂ML-SA5通过刺激溶酶体胞吐,促进负载铀的HK-2细胞内铀排出及降低铀致细胞损伤/死亡,与其激活TFEB上调溶酶体生物发生和TRPML1蛋白表达有关。; 张洪静王睿云王毅斐张旭霞陈红红; 关键词：铀 HK-2细胞

氨磷汀通过上调PKM2表达增强肾近端小管上皮细胞抵抗顺铂毒性: 2023年; 目的探究氨磷汀缓解顺铂肾毒性的分子机制。方法在肾近端小管上皮细胞系HK-2及原代细胞中,采用CCK-8细胞活性实验检测氨磷汀对顺铂细胞毒性的抑制作用。通过在线数据库tabula-muris分析肾脏组织各细胞亚群PKM2的表达。通过流式细胞术检测细胞凋亡比例。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测细胞中PKM2基因表达。通过小RNA干扰技术敲低细胞中PKM2基因表达。结果氨磷汀显著增强HK-2细胞和原代肾近端小管上皮细胞抵抗顺铂的毒性。在顺铂处理的细胞中,随着氨磷汀浓度的增加,细胞的活力从0.37增加到0.45至0.77(P<0.001)。另外,随着氨磷汀浓度的增加,HK-2细胞中PKM2基因表达依次增加,在1μmol/L浓度时增加到8.76倍(P<0.001)。在HK-2细胞中干扰PKM2基因表达,氨磷汀对顺铂的细胞毒性的保护作用显著受到抑制。顺铂诱导的细胞凋亡比例、标志蛋白Cleaved-PARP和Cleaved-caspase3的表达被氨磷汀显著抑制。单细胞数据分析的结果表明,相对于肾脏组织其他细胞亚群,PKM2在肾近端小管上皮细胞中表达最低。结论氨磷汀通过上调肾近端小管上皮细胞PKM2的表达抑制顺铂诱导的细胞凋亡,从而缓解顺铂的细胞毒性。; 薛嵘马金刚李莹屏张健高佩娟黄文辉杨晓军李小丽; 关键词：氨磷汀肾近端小管上皮细胞顺铂毒性

黄芪甲苷通过HSD17B10的K99可逆琥珀酰化改善糖尿病肾病近端小管上皮细胞线粒体功能障碍的研究: 背景:糖尿病肾病(DN)是终末期肾病的主要原因之一。大约1/3的成人糖尿病患者合并慢性肾脏病。黄芪是临床上治疗糖尿病肾病的常用药,诸多研究证明黄芪对糖尿病的肾脏损伤是有益的,但是具体机制尚需进一步研究。目的:本研究主要探...; 王猛; 关键词：黄芪甲苷糖尿病肾病琥珀酰化

一种肾脏近端小管上皮细胞培养箱: 本实用新型属于细胞培养技术领域的一种肾脏近端小管上皮细胞培养箱，包括箱体，箱体内安装有驱动电机，驱动电机输出端安装有主动轮，箱体前侧滑动连接有两个箱门，其中一个箱门底面安装有上齿条，另一个箱门底面安装有下齿条，上齿条和下...; 左雍荻康潆兮何满容唐万欣; 文献传递

溶酶体膜通透化在铀诱导肾近端小管上皮细胞死亡中的作用及机制被引量：1: 2022年; 目的探究铀(Uranium,U)暴露诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞溶酶体膜通透化(LMP)致细胞死亡的作用及机制。方法以100、300、600μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h,分别采用DCFH-DA荧光探针法和MitoSOX荧光探针法检测不同浓度铀染毒的HK-2细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和线粒体超氧化物的生成。将HK-2细胞分为:空白对照组、单纯N-乙酰半胱氨酸(NAC)或CA-074 Me组、单纯铀染毒组和铀联合NAC或CA-074 Me组,采用双色免疫荧光法检测HK-2细胞内半乳凝素-1(Galectin-1)与溶酶体相关膜蛋白-1(LAMP-1)共定位情况以检测溶酶体膜通透化(lysosomal membrane permeability,LMP)程度,或检测Cathepsin B与LAMP-1非共定位情况以反映溶酶体内Cathepsin B的释放情况,钙黄绿素(Calcein-AM)-碘化丙啶(PI)双染色法检测HK-2细胞死亡情况,单色免疫荧光法检测HK-2细胞内Cleaved-caspase-3表达以检测细胞凋亡情况。结果100、300、600μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h诱导细胞内ROS或线粒体超氧化物生成与0μmol/L铀对照组比较明显增加,分别为1.1~2.5倍或4.0~28倍(t_(ROS)=17.98、11.84、11.75,P<0.05;t线粒体超氧化物=6.14、16.02、13.06,P<0.05),且随铀浓度增加而显著增加(t_(ROS)=10.10、10.37、5.59,P<0.05;t线粒体超氧化物=21.50、15.16、5.93,P<0.05)。与空白对照组相比,600μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞中Galectin-1和LAMP-1共定位率及Cathepsin B和LAMP-1非共定位率显著增加,分别为5.4~6.7倍或1.5~2.1倍(t_(Galectin-1)=15.85、12.70,P<0.05;t_(Cathepsin) B=5.95、6.69,P<0.05),而给予NAC处理则能抑制其增加(t_(Galectin-1)=4.74,P<0.05;t_(Cathepsin) B=4.51,P<0.05);而且,600μmol/L铀染毒24 h使HK-2细胞死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平较空白对照组显著增加,分别为28~47倍或2.4~6.0倍(tPI=30.40、10.34,P<0.05;t_(Cleaved-caspase-3)=18.49、9.52,P<0.05),而给予CA-074 Me处理则能显著降低铀暴露HK-2细胞的死亡率及Cleaved-caspase-3表达水平(tPI=6.76,P<0.05;t_(C; 钟登琴李强张旭霞王梦梦王睿云陈红红; 关键词：铀氧自由基 HK-2细胞

人源肾近端小管上皮细胞肾毒性测试模型的建立及验证: 目的探讨人肾小管上皮HK-2细胞能否作为体外肾毒性测试模型及评价所建立模型的预测效能。方法选用5种参照化合物(阳性参照物为顺铂、庆大霉素、氯化镉;阴性参照物为左旋多巴及卡铂),通过检测经典的细胞损伤指标(细胞活力、细胞凋...; 池慧钦王延赖月妃黎姿茵徐飞飞何志妮杨杏芬; 关键词：肾毒性 HK-2细胞; 文献传递

人源肾近端小管上皮细胞肾毒性测试模型的建立及在稀土元素镧、钆肾毒性初步评价中的应用: 一、研究背景　　肾脏作为人体重要的排泄器官，是外源性化合物损伤机体的重要靶器官之一。由于动物试验周期长，且存在物种差异，应用动物模型评价外源性化合物的肾毒性费时、费力。随着《21世纪毒性测试:愿景与策略》的提出，21世纪...; 池慧钦; 关键词：肾近端小管上皮细胞镧钆肾毒性; 文献传递

葛根素对镉致大鼠近端小管上皮细胞溶酶体功能损伤的保护作用: 镉（Cd）是环境中一种常见的有毒重金属污染物，被广泛应用于工业生产。Cd是高度累积的毒物，具有很长的生物半衰期，对动物机体损伤严重。Cd一旦被生物体吸收，能够对肾脏，肝脏，睾丸和脾脏等器官产生强烈的毒性作用。其中肾脏是C...; 王丽媛; 关键词：兽医学葛根素肾近端小管上皮细胞镉

近端小管上皮细胞糖酵解异常在肾间质纤维化进程中的作用及机制研究: 目的:以单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)诱导的小鼠肾间质纤维化模型以及TGF-ββ1诱导的小鼠原代小管上皮细胞(PTC)纤维化模型为研究对象,探索近端小管上皮细胞的...; 徐静; 关键词：近端小管上皮细胞有氧糖酵解; 文献传递

丙酮醛对人肾近端小管上皮细胞损伤的作用及机制被引量：4: 2017年; 目的探讨丙酮醛对人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的作用及可能机制。方法采用不同浓度的丙酮醛(100、200、400、800、1 600μmol/L)处理HK-2细胞24 h后,应用CCK-8法检测HK-2细胞的存活率;罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位;DAPI染色法观察HK-2细胞凋亡形态学变化。Western blot法检测HK-2细胞内磷酸化ERK1/2(phosphated ERK1/2,p-ERK1/2)、Bax及cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,不同的浓度的丙酮醛均能降低HK-2细胞存活率(P<0.01);且HK-2细胞经丙酮醛诱导后cleaved-caspase-3(P<0.01)、Bax及p-ERK1/2蛋白表达水平均明显增高(P<0.05)。结论丙酮醛能诱导HK-2细胞出现明显的损伤及凋亡,其机制可能与其激活ERK1/2信号通路有关。; 陈燕玲罗婷吴秀香曾洪敏李海洲康毅庄晓东凡栋王晓玲黄霜枝; 关键词：丙酮醛凋亡 HK-2细胞 ERK1/2

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