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预测表皮生长因子 受体 基因 突变概率的方法、装置和系统 表皮生长因子 受体 基因 突变概率的方法、装置和系统。所述方法包括：获取第一计算机断层扫描图像数据；确定第一计算机断层扫描图像数据中的病灶区域，采用语义分割算法对第一计算机断层扫描图像数据的病灶区域进行分割处...肺腺癌表皮生长因子 受体 基因 突变与CT表现的相关性研究 2025年 基因 突变与X射线断层扫描(computed tomography,CT)表现的相关性,找到能有效预测EGFR基因 突变的无创方法,指导临床工作。方法:纳入福建省福州肺科医院2020年1月1日~2023年5月31日病理证实为肺腺癌的患者247例,回顾性分析所有患者的影像资料及EGFR基因 突变表型。所有CT征象均由2位高年资影像主治医师利用(picture archiving and communication systems,PACS)系统共同进行图像分析并记录结论,采用单因素及多因素分析数据得出结论。结果:EGFR突变与女性、远处转移相关;EGFR外显子19突变与血管聚集征阳性相关;EGFR外显子20突变与胸腔积液和年龄相关;EGFR外显子21突变与远处转移、年龄及毛刺征相关。结论:肺腺癌EGFR基因 突变与高分辨CT征象具有一定相关性;HRCT在一定程度上可以预测EGFR基因 突变。关键词：腺癌 X射线计算机 受体 表皮生长因子 非小细胞肺癌治疗中胸腔积液、血液表皮生长因子 受体 基因 突变检测的价值 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变检测的价值。方法:选取2022年1—12月于贵州省人民医院呼吸与危重症医学科治疗的42例NSCLC患者作为研究对象。检测患者血液、组织、胸腔积液3种标本EGFR基因 突变状态,以肿瘤组织病理检查结果为“金标准”,分析3种标本检测的诊断效能。结果:42例患者中,共发生EGFR基因 突变45.24%(19/42)。其中,L858R突变26.32%(5/19),19Del突变52.63%(10/19),G719X突变21.05%(4/19)。3种检查方式检测EGFR基因 突变的灵敏度、特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC治疗中实施胸腔积液、血液EGFR基因 突变检测的价值确切,可以帮助医生更便捷地评估患者对于酪氨酸激酶抑制剂类药物的响应程度,预测治疗效果,从而指导治疗方案的制定和调整,为临床治疗提供依据。关键词：非小细胞肺癌 胸腔积液 血液 表皮生长因子受体 基因突变检测 基于计算机体层成像影像组学模型预测肺腺癌表皮生长因子 受体 基因 突变状态 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变状态。方法:选择2020年1月~2023年1月收治的100例肺腺癌患者,其中突变型有55例,野生型45例,通过CT影像学检测,结合临床资料,分析EGFR突变组和野生型组患者的CT影像学指标以及临床特征。结果:从临床特征角度来看,突变型组与野生型组患者中性别、吸烟史、癌胚抗原水平比较(P<0.05),差异有显著性意义;两组患者的年龄、骨转移、脑转移、KI67比较(P>0.05),差异无显著性意义。从CT影像学角度来看,两组患者的肿瘤伴有毛刺征、胸腔积液比较(P<0.05),差异有显著性意义;两组患者的CT密度、肿瘤大小、分叶、空洞比较(P>0.05),差异无显著性意义。根据单因素分析发现:性别、吸烟史、癌胚抗原、毛刺、胸腔积液和肺腺癌EGFR基因 突变有关,通过多因素分析发现,可通过性别、癌胚抗原、毛刺预测肺腺癌EGFR的基因 突变。结论:通过CT影像组学模型,能够对肺腺癌EGFR基因 突变状态进行预测。关键词：肺腺癌 表皮生长因子受体 双能量CT定量参数联合CT征象预测中晚期肺腺癌表皮生长因子 受体 基因 突变 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变的相关性,预测中晚期肺腺癌EGFR基因 的突变情况。方法回顾性收集盐城市第一人民医院2022年1月~2023年6月经病理学(纤维支气管镜、淋巴结、经皮肺穿刺)活检确诊的172例中晚期肺腺癌(临床分期Ⅲ~Ⅳ期)。采集患者的一般临床特征、CT征象及双能量CT(DECT)参数。根据EGFR基因 检测结果分为阳性组和阴性组,采用独立样本t检验或秩和检验分析比较组间的差异,对有统计学意义的参数,逐步建立基于临床特征、常规CT征象、DECT定量参数及联合的二元Logistic回归模型,评价联合模型预测效能。结果172例肺腺癌患者EGFR基因 表达阳性者80例,阴性者92例。动脉期IC、NIC、斜率K_(40-100)keV及静脉期IC在两组之间的差异有统计学意义(P<0.001);空气支气管征及胸膜牵拉征在两组之间的差异有统计学意义(P<0.05);单因素Logistic回归显示动脉期IC、NIC、斜率K_(40-100)keV、静脉期IC、空气支气管征、胸膜牵拉征与EGFR基因 突变相关;DECT联合参数模型Model1、DECT模型联合临床特征模型Model2、DECT模型联合临床特征及CT征象模型Model3的ROC曲线下面积分别为0.746(敏感度63.75%,特异度92.39%)、0.787(敏感度65.00%,特异度91.30%)、0.819(敏感度77.50%,特异度82.61%)。经DeLong检验,3个模型曲线下面积的差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合临床特征、CT征象的DECT模型能有效预测中晚期肺腺癌患者EGFR突变,且优于单一模型。关键词：双能量CT 肺腺癌 基因突变 不同剂量阿美替尼治疗表皮生长因子 受体 基因 突变晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法根据治疗方案的不同将66例EGFR基因 突变晚期NSCLC患者分为对照组(n=35)和加量组(n=31),对照组患者给予常规剂量(110 mg)阿美替尼治疗,加量组患者给予加量(165 mg)阿美替尼治疗。比较两组患者的临床疗效、临床症状缓解时间、免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]及不良反应发生情况。结果加量组患者的疾病控制率高于对照组,咳嗽、胸闷、胸痛、乏力缓解时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者IgA、IgM、IgG水平均低于本组治疗前,加量组患者IgA、IgM、IgG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论阿美替尼165 mg治疗EGFR基因 突变晚期NSCLC患者的疗效显著,在缓解临床症状、改善免疫功能方面更具优势,且不会增加不良反应。关键词：晚期非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗表皮生长因子 受体 基因 突变型晚期非小细胞肺癌临床研究 被引量：3 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析80例痰湿毒蕴型EGFR基因 突变型晚期NSCLC患者的临床资料,根据治疗方法不同分成观察组和对照组各40例,观察组采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗,对照组单纯采用甲磺酸奥希替尼片治疗。2组均以治疗6周为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗前后评价Karnofsky功能状态评分(KPS评分),比较2组的临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,观察组疾病控制率高于对照组(P<0.05);2组客观缓解率、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于治疗前(P<0.05);对照组KPS评分高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论:采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型EGFR基因 突变型晚期NSCLC的患者,能够提高疗效,减少不良反应的发生,对患者的健康状况有明显的改善作用。关键词：表皮生长因子受体基因突变 复方苦参注射液 肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子 受体 基因 突变的相关性分析 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因 突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因 突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因 突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因 突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因 突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因 突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因 野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因 突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因 突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因 野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因 突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因 突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。关键词：肺腺癌 表皮生长因子受体 基因突变 小分子化合物表皮生长因子 受体 -酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子 受体 基因 突变型非小细胞肺癌患者的影响 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因 突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因 突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子 水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子 水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因 突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子 水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。关键词：非小细胞肺癌 基因突变 外周血稀有细胞表皮生长因子 受体 基因 扩增检测在肺结节良恶性诊断中的价值 2024年 表皮生长因子 受体 (EGFR)基因 扩增检测在肺结节良恶性评估中的价值。方法回顾性选取陆军军医大学第二附属医院、北京协和医院2022年7月至2023年8月就诊的262例肺结节患者作为研究对象,其中男98例,女164例;年龄16~79(52.1±12.1)岁。对患者进行外周血稀有细胞EGFR基因 扩增检测,并收集患者临床表现、CT影像学特征、病理组织学确诊结果和(或)病理细胞学确诊结果。应用受试者工作特征(ROC)曲线确定外周血稀有细胞EGFR基因 扩增检测方法的cut-off值,评估其诊断肺结节良恶性的效能。结果262例患者中,恶性肺结节143例,良性肺结节119例。恶性和良性肺结节组结节直径和结节密度差异均有统计学意义(均P<0.001);年龄、性别和结节数量差异均无统计学意义(均P>0.05)。恶性肺结节组EGFR基因 扩增阳性稀有细胞数量[M(Q_(1),Q_(3))]为8(6,11)个,高于良性肺结节组[2(1,4)个,P<0.001]。ROC曲线结果显示,cut-off值为5时(即EGFR基因 扩增阳性稀有细胞数>5个时),外周血稀有细胞EGFR基因 扩增检测鉴别肺部良恶性病变的曲线下面积(AUC)为0.816(95%CI:0.761~0.870),灵敏度为83.2%,特异度为80.7%,准确度为82.1%;直径5~9 mm和10~30 mm肺结节良恶性鉴别的AUC分别为0.797(95%CI:0.707~0.887)和0.809(95%CI:0.669~0.949),灵敏度、特异度和准确度均>75%;实性肺结节和亚实性肺结节良恶性鉴别的AUC分别为0.845(95%CI:0.751~0.939)和0.790(95%CI:0.701~0.880),灵敏度、特异度和准确度均>75%;单发肺结节和多发肺结节良恶性鉴别的AUC分别为0.830(95%CI:0.696~0.965)和0.817(95%CI:0.758~0.877),灵敏度、特异度和准确度均≥80%。结论外周血稀有细胞EGFR基因 扩增检测有助于肺结节的良恶性评估,可用于辅助诊断肺结节的良恶性。关键词：肺肿瘤 肺结节 表皮生长因子受体 基因扩增
