王婷婷
- 作品数：3 被引量：31H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇通过调节自噬延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展被引量：8
- 2017年
- 目的探讨白藜芦醇在动脉粥样硬化(AS)进展中的作用和机制。方法 ApoE^(-/-)小鼠60只随机分为4组(每组15只):对照组、高脂喂养组、白藜芦醇组、高脂喂养+白藜芦醇组。HE染色法观察主动脉斑块病理学改变,生化分析仪检测血脂变化,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定血管组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及自噬相关蛋白p62变化。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,随机分为4组:对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤组、白藜芦醇组、ox-LDL损伤+白藜芦醇组。TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白质Western blot测定自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62的表达。结果与高脂喂养组比较,白藜芦醇干预后,AS斑块面积减少(P<0.05),LC3Ⅱ水平上调(P<0.05),p62水平下降(P<0.05),表明白藜芦醇可以诱导自噬;同样,与ox-LDL损伤组比较,白藜芦醇干预后,损伤的巨噬细胞中凋亡水平下降(P<0.05),LC3Ⅱ水平升高(P<0.05),p62水平下降(P<0.05)。结论 AS进展中会伴随自噬水平的下降,给予白藜芦醇处理后,能够延缓AS进展,其机制可能与白藜芦醇调节自噬能力有关。
- 段宇王婷婷张明明胡建强蔺杰孙冬冬赵志敬
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化自噬巨噬细胞
- Parkin介导的线粒体自噬在高糖高脂导致的心肌细胞损伤中的保护作用被引量：12
- 2017年
- 目的明确Parkin(一种E3泛素化连接酶)介导的线粒体自噬对高糖高脂导致的原代心肌细胞损伤的保护作用。方法以LV-lac Z(Lac Z空病毒)或LV-Parkin(Parkin过表达慢病毒)转染SD大鼠原代心肌细胞48 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L NG)的培养基或含棕榈酸盐(500μmol/L HF)和葡萄糖(25 mmol/L HG)的高糖高脂培养基培养心肌细胞24 h。实验分组:(1)阴性对照组(NG-Lac Z),(2)正常Parkin过表达组(NG-Parkin),(3)高糖高脂阴性对照组(HG-HF-Lac Z),(4)高糖高脂Parkin过表达组(HG-HF-Parkin)。用Western blot法检测PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、P62(一种自噬相关蛋白)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。采用JC-1染色法检测活细胞内线粒体膜电位水平。免疫荧光法检测自噬体数量,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖高脂处理的原代心肌细胞自噬相关蛋白LC3-II,P62表达水平上调(P<0.05),PINK1表达未发生统计学差异,Parkin表达水平下调(P<0.05),自噬体数量增多,线粒体膜电位下降功能损伤,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05)。而用高糖高脂处理LV-Parkin转染的心肌细胞,LC3-II蛋白表达水平进一步升高(P<0.05),而P62表达水平显著下降(P<0.05),自噬体数量进一步增多,细胞内线粒体膜电位水平上升,心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖高脂可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬流量降低,自噬小体增多,线粒体自噬发生障碍。Parkin过表达慢病毒通过激活心肌细胞内线粒体自噬途径,提高自噬流量,改善线粒体功能,降低心肌细胞凋亡率。
- 高蓓蕾张国勇余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 关键词：糖尿病心肌病
- 多媒体病例结合PBL教学法在心肌梗死教学中的探讨被引量：11
- 2016年
- 心肌梗死(MI)的临床表现多样、鉴别诊断复杂并涉及多个系统,教学专业性较强,积极探索行之有效的教学方法对于心血管内科临床医师的培养至关重要。多媒体病例教学法采用声频音频等多种技术直观、生动的展现病例,联合以问题为导向(PBL)的教学方法,可充分调动学生的主观能动性,激发学生获取知识的兴趣,诱导学生挖掘自身潜力,帮助学生更好掌握MI的发病机制、诊断原则、鉴别诊断方法和治疗原则,推进素质教育,提高教学质量。
- 孙冬冬王婷婷张磊
- 关键词：多媒体PBL教学心肌梗死
