赵建波
- 作品数：14 被引量：26H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京儿童医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金卫生行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 抽动障碍患儿尿样兴奋性物质检测的临床研究
- 2015年
- 目的探讨兴奋性物质与抽动障碍的关系。方法采用病例对照研究,抽动障碍患儿与正常儿童各44例,收集两组儿童晨尿,2008中国奥运会兴奋剂检测的实验平台,应用气相色谱-质谱联用仪(GC/MS)和液相色谱-质谱联用仪(LC/MS)检测。检测的物质分为10大类:蛋白同化制剂,部分激素,β2-激动剂,激素拮抗剂与调节剂,利尿剂和其他掩蔽剂,刺激剂,麻醉剂,大麻(酚)类,糖皮质类固醇,β-阻断剂,共197种物质及其他具有相似化学结构或相似生物作用的物质。结果病例组3例阳性(7%),对照组阴性。1例患儿蛋白同化制剂睾酮增高,按照耶鲁抽动程度综合量表评分为极重度。2例患儿检测出麻黄碱类刺激剂,此2例为重度。结论性激素异常和麻黄碱类刺激剂升高可能与抽动障碍发病相关。抽动障碍患儿尿样中兴奋性物质检出阳性率较低。
- 王颖邹丽萍张礼萍赵建波鲁金芳
- 关键词：抽动障碍病因
- 198例有猝倒的儿童发作性睡病临床分析
- 目的 探讨儿童有猝倒的发作性睡病患者的临床特征及MSLT在儿童伴猝倒的发作性睡病中的作用.方法 对我院门诊诊断的198例儿童发作性睡病的临床表现及睡眠检测进行分析.
- 赵建波
- 142例猝倒型发作性睡病患儿临床分析
- 儿童猝倒型发作性睡病患儿临床特征.儿童发作性睡病患者142例,男98例,女54例,平均起病年龄9.9岁±4.2岁,分析其临床特征及实验室检查结果.结果142例患儿,均有EDS症状,其中140例患儿以白天睡眠增多...
- 赵建波
- 关键词：儿童患者疗效评价
- 18例儿童Angelman综合征脑电图特征
- 目的分析Angelman Syndrome (AS)的脑电图(Electroencephalography,EEG)特征,提高临床对本病的早期认识.方法分析2015年8月至2019年11月,就诊于我院神经内科门诊,经遗传...
- 赵丽王晓慧赵建波丁昌红方方王晓飞
- 文献传递
- 198例有猝倒的儿童发作性睡病临床分析
- 目的：探讨儿童有猝倒的发作性睡病患者的临床特征及MSLT在儿童伴猝倒的发作性睡病中的作用.方法：对医院门诊诊断的198例儿童发作性睡病的临床表现及睡眠检测进行分析.结果及结论：本研究中儿童发作性睡病患者多于10岁前起病,...
- 赵建波
- 关键词：发作性睡病猝倒儿童患者心理健康
- 母孕期慢性应激与NMDA诱导的幼鼠痉挛模型的关系被引量：3
- 2009年
- 目的探讨母孕期慢性应激与子代N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)诱导的痉挛发作的关系。方法孕鼠分为母孕期慢性应激组(PS组n=6只)和对照组(PC组n=5只),应用母孕期强迫游泳,水温4℃,5 min,建立母孕期慢性应激模型;生后13 d幼鼠,腹腔注射NMDA 7 mg/kg建立幼鼠痉挛模型,观察幼鼠痉挛样发作次数的变化;应用HE染色方法和扫描电镜观察神经细胞大体形态和细胞线粒体超微结构的改变,应用免疫组织化学方法检测幼鼠脑内海马结构、大脑皮层、下丘脑和脑干部脊髓核团神经元NMDA受体表达,比较PS组和PC组幼鼠NMDA受体阳性细胞的差异。结果PS组幼鼠NMDA致评分高于PC组(7.84±1.01比5.90±1.12,P=0.000)。PS组幼鼠与PC组幼鼠脑切片HE染色均有细胞水肿。电镜下,PS组幼鼠较PC组幼鼠海马和脑干处神经细胞线粒体破坏增多,线粒体直径PS组为(692.9±119.0)μm,而PC组海马和脑干处神经细胞线粒体直径为(817.1±210)μm。免疫组织化学染色显示:NR1、NR2A、NR2B抗体均主要表达在细胞膜,细胞质和细胞核也有表达。PS组幼鼠NR1、NR2B阳性细胞在海马、皮层、下丘脑及脑干较PC组表达量均高,NR1两组比较P均<0.05;NR2B两组比较P均<0.01。PS组幼鼠NR2A阳性细胞数在海马处较PC组增高(P=0.006),在皮层、下丘脑室旁核和脑干脊核处两组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论母孕期慢性应激可损伤子代幼鼠脑内神经细胞的线粒体,从而改变细胞的能量代谢,同时增加神经细胞NR1、NR2A、NR2B的表达,增加子代幼鼠痉挛的发生率。
- 赵建波邹丽萍尚宁秀王娟郎之琦
- 关键词：慢性应激痉挛模型N-甲基-D-天门冬氨酸受体
- 孕期应激对痉挛幼鼠皮层NMDA受体含量的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨母体孕期应激与其子代痉挛症发生的相关性。方法痉挛模型的建立和放射性配基结合实验:受孕母鼠11只,随机分为两组,对照组5只,应激组6只。应激组进行慢性刺激(强迫母鼠在4℃冷水中游泳,1次/d,5min/次)直至分娩;对照组母鼠孕期不予刺激。仔鼠生后第12天腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartic acid,NMDA,7mg/kg)诱发痫样发作,通过[3H]MK-801结合NMDA受体,[3H]muscimol结合GABAA受体,从液闪仪中读数,计算受体含量,比较仔鼠皮层中NMDA受体含量。结果应激组仔鼠大脑皮层内兴奋性NMDA受体含量平均值为10 537fmol/L;正常组受体含量平均值为4 927fmol/L,差异有统计学意义(P=0.025)。结论母孕期应激与子代痉挛症发病具有相关性,能加大子代痉挛患病几率。
- 王娟邹丽萍尚宁秀赵建波左萍萍
- 关键词：应激
- 144例有猝倒的儿童发作性睡病临床分析
- 赵建波
- 文献传递
- β-脲基丙酸酶缺乏症:6名中国患者的临床、生化以及基因表现
- 目的认识β-脲基丙酸酶缺乏症方法对6例确诊为β-脲基丙酸酶缺乏症的患儿进行回顾性分析,就生长发育史、临床表现以及实验室检查等方面进行分析、比较。结果本组6例β-脲基丙酸酶缺乏症患儿临床表现多样,神经系统受累程度各异,但均...
- 王旭吴沪生赵建波金洪肖静丁昌红张春花Nakajima YMeijer JDobritzsch DRoelofsen JMeinsma RIto Tvan Kuilenburg ABP
- UROC1基因突变致尿刊酸酶缺乏症1例报告并文献复习被引量：1
- 2018年
- 目的探讨UROC1基因突变致尿刊酸酶缺乏症的临床特征。方法报告1例UROC1基因突变致尿刊酸酶缺乏症患儿的临床资料和基因检测结果,并进行文献复习。结果男,1岁1个月,因"独坐不稳,不会主动抓物"就诊。4.5个月抬头稳、6.5个月翻身,8个月可主动找人。查体:反应迟钝;双眼内斜视,追物欠佳;上肢肌张力偏高,腱反射活跃;有皮层拇指征。叶酸>25.2(参考值3.0~17.0)ng·m L^(-1)。头颅MRI平扫显示,双脑外间隙增宽,双侧额顶颞枕叶脑髓鞘发育落后。血串联质谱显示,组氨酸116.1(6月至1岁参考值为0~79.3)μmol·L^(-1),增加倍率为1.5。尿代谢分析结果正常。基因测序发现患儿UROC1基因存在2个碱基突变,c.74G>A(p.G25E)为错义突变,来自患儿母亲;c.854G>A(p.W285X)为无意义突变(终止突变),来自患儿父亲;分析显示p.G25E和p.W285X均可能为致病突变。检索中国知网、万方和Pub Med数据库,共检索到3篇英文病例报告,报告了4例尿刊酸酶缺乏症患儿,与本文病例合并后共5例。本文病例确诊年龄最小,余4例分别为16、9、11和19岁;男2例,女3例;均表现为发育迟缓及智力发育障碍,IQ值均<60。1篇报告UROC1基因突变导致的尿刊酸酶缺乏症,为c.209T>C和c.1348C>T复合杂合突变。结论本文报告的UROC1基因的c.74G>A和c.854G>A可能为首次发现的致病突变,可能会引起尿刊酸酶的结构功能异常,从而导致尿刊酸酶缺乏症。
- 赵建波方方丁昌红杨欣英王红梅李久伟
