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张志斌

作品数：33 被引量：119H指数：7
供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
发文基金：河北省卫生厅科研基金河北省科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇中文期刊文章

领域

  • 33篇医药卫生

主题

  • 11篇脓毒
  • 11篇脓毒症
  • 8篇肺损伤
  • 7篇蛋白
  • 7篇预后
  • 7篇细胞
  • 6篇急性肺损伤
  • 4篇休克
  • 4篇血流感染
  • 4篇血清
  • 4篇炎症
  • 4篇迁移
  • 4篇迁移率
  • 4篇阻塞性
  • 4篇阻塞性肺疾病
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性阻塞性
  • 4篇慢性阻塞性肺...
  • 4篇肺疾病
  • 4篇高迁移率族蛋...

机构

  • 33篇河北北方学院...
  • 2篇河北医科大学...

作者

  • 33篇张志斌
  • 17篇王佳
  • 14篇王慧
  • 11篇韩树池
  • 9篇薛乾隆
  • 7篇韩宝华
  • 3篇王磊
  • 3篇杨文
  • 3篇李琳琳
  • 2篇高恒波
  • 2篇任慧敏
  • 2篇杨李鹏
  • 1篇刘云峰
  • 1篇温德惠
  • 1篇姜伟华
  • 1篇孙志广
  • 1篇郭志强

传媒

  • 4篇中国急救医学
  • 2篇临床误诊误治
  • 2篇浙江医学
  • 2篇临床军医杂志
  • 2篇华南预防医学
  • 2篇中国急救复苏...
  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇现代消化及介...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇中国医学装备
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇分子诊断与治...
  • 1篇湖北中医药大...

年份

  • 11篇2024
  • 9篇2023
  • 5篇2022
  • 5篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2017
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
自噬在失血性休克小鼠急性肺损伤中的生物学作用及相关机制
2024年
目的探讨自噬在失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)中的生物学作用及机制。方法按随机数字表法将野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、ALI组、雷帕霉素组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组8只;将自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)基因敲除的C57BL/6小鼠分为LC3敲除组和LC3敲除+ALI组,每组8只。对照组、ALI组、LC3敲除组、LC3敲除+ALI组腹腔注射2 mL/kg生理盐水,雷帕霉素组腹腔注射3 mg/kg自噬激活剂雷帕霉素,3-MA组腹腔注射15 mg/kg自噬抑制剂3-MA,均连续给药3 d,末次给药后2 h制备失血性休克致ALI模型。制模后24 h处死小鼠,计算肺指数;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并计算肺损伤评分;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织自噬基因LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1的表达;按试剂盒步骤检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,ALI组肺组织结构破坏、渗出增多,肺指数、肺损伤评分、肺组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1表达及TNF-α、IL-6、MDA含量均明显升高。与ALI组比较,雷帕霉素组肺组织结构破坏减轻、渗出减少,肺指数、肺损伤评分及肺组织中TNF-α、IL-6、MDA含量降低,肺组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1表达升高〔肺指数:(7.56±0.39)%比(9.12±0.59)%,肺损伤评分(分):3.04±0.58比9.32±2.14,TNF-α(ng/mg):1.85±0.32比3.51±0.62,IL-6(ng/mg):1.61±0.32比2.52±0.44,MDA(nmol/mg):1.03±0.16比1.88±0.24,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ:1.21±0.12比0.39±0.05,Beclin-1/β-actin:1.10±0.12比0.58±0.06,均P<0.05〕,而3-MA组肺组织结构破坏加重、渗出进一步增多,肺指数、肺损伤评分及肺组织中TNF-α、IL-6、MDA含量升高,肺组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1表达降低〔肺指数:(10.44±0.62)%比(9.12±0.59)%,肺损伤评分(分):11.59±2.28比9.32±2.14,TNF-α(ng/mg):4.77±0.71比3.51±0.62,IL-6(ng/mg):3.44±0.52比2.52±0.44,MDA(nmol/mg):2.71±0.42比1.88±0.24,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ:0.2
林雪容王佳张志斌朱丽娟
关键词：失血性休克急性肺损伤自噬炎症反应氧化应激
丙氨酰谷氨酰胺通过JAK2/STAT3通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤的作用机制被引量：1
2023年
目的研究N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法选择野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、NLAG+模型组、Ad-NC组、Ad-NC+模型组、Ad-NC+NLAG+模型组和Ad-JAK2+NLAG+模型组,每组8只。采用心脏穿刺、抽取30%总血量的方法建立失血性休克致ALI模型,造模前30 min给予生理盐水或NLAG腹腔注射干预,造模前2周给予相应的腺病毒Ad-NC或Ad-JAK2尾静脉注射。造模后24 h计算肺指数=肺湿重/体质量,肺组织进行HE染色并计算肺损伤评分,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-JAK2、p-STAT3表达水平。结果模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);尾静脉注射腺病毒后,Ad-JAK2+NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于Ad-NC+NLAG+模型组,SOD活性低于Ad-NC+NLAG+模型组(P<0.05)。结论NLAG明显减轻失血性休克小鼠的ALI,该作用与抑制JAK2/STAT3通路介导的炎症反应和氧化应激有关。
林雪容王佳张志斌朱丽娟
关键词：失血性休克
miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3调控炎症反应在脂多糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用被引量：6
2020年
目的研究miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)调控炎症反应在脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,LPS刺激建立脓毒症细胞模型、诱导细胞损伤,转染miR-NC、miR-29a、pcDNA3.1质粒、pcDNA3.1-STAT3质粒或用STAT3抑制剂AG490处理,比较细胞活力A490、STAT3、p-STAT3、bcl-2表达量,TNF-α、IL-1β含量的差异;双荧光素酶报告基因验证miR-29a靶向STAT3。结果LPS组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均低于对照组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组;LPS+miR-29a组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均高于LPS组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均低于LPS组;pcDNA3.1-STAT3+miR-29a组的A490水平及Bcl-2的表达水平均低于pcDNA3.1+miR-29a组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于pcDNA3.1+miR-29a组;miR-29a组STAT3双荧光素酶报告基因的荧光活力低于miR-NC组。结论STAT3通路激活与LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及凋亡有关,miR-29a通过靶向STAT3减轻LPS引起的炎症反应及凋亡。
王佳林雪容高恒波张志斌
关键词：脂多糖信号转导及转录激活因子3肾小管上皮细胞炎症反应
基于CT评分和炎症因子的重症急性胰腺炎预后模型构建及评价被引量：20
2023年
目的:构建基于CT评分和炎症因子的重症急性胰腺炎(SAP)预后模型,并评价其效能。方法:选取2019年3月至2021年12月在河北北方学院附属第一医院确诊的128例SAP患者作为研究对象,给予乌司他汀联合血液净化治疗,于治疗前及治疗第3天测定炎症因子C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和D-二聚体水平;治疗第3天进行腹部CT检查,评估修正CT严重指数(MCTSI)和胰腺外炎症CT评分(EPIC)。根据入院后28 d预后将患者分为生存组(94例)和死亡组(34例)。用Logistic回归分析SAP预后的风险因素,并以此构建列线图回归模型,用一致性指数(C-index)、校准曲线和决策曲线分析(DCA)评价模型对SAP的预测价值。结果:治疗前,死亡组CRP、PCT、IL-6、IL-8和D-二聚体水平均高于生存组;治疗后,死亡组IL-6、IL-8和TNF-α水平均高于生存组。生存组MCTSI和EPIC评分均低于死亡组。Logistic回归分析显示,治疗前CRP>140.7 mg/L、D-二聚体>2.00 mg/L以及治疗后IL-6>31.28 ng/L、IL-8>31.04 ng/L、TNF-α>31.04 ng/L和MCTSI>8分均是SAP预后的独立危险因素〔优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)分别为8.939(1.792~44.575)、6.369(1.368~29.640)、8.546(1.664~43.896)、5.239(1.108~24.769)、4.808(1.126~20.525)、18.569(3.931~87.725),均P<0.05〕。模型1(由治疗前CRP、D-二聚体和治疗后IL-6、IL-8、TNF-α构成)的C-index低于模型2(由治疗前CRP、D-二聚体和治疗后IL-6、IL-8、TNF-α及MCTSI构成;0.988比0.995);模型1的平均绝对误差(MAE,0.034)和均方误差(MSE,0.003)均高于模型2(0.017、0.001);阈值概率在0~0.66或0.72~1.00时,模型1的净收益均低于模型2;阈值概率在0.66~0.72时,模型1的净收益高于模型2。此外,模型2的C-index高于急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP,0.995比0.833、0.751);模型2的MAE(0.017)和MSE(0.001)均低于APACHEⅡ(0.041、0.002),模
韩宝华杨文王慧韩树池张志斌焦会珍王磊
关键词：重症急性胰腺炎CT评分炎症因子
重症急性胰腺炎患者外周血S1PR2表达量与不良预后的相关性研究
2024年
目的 探究重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)表达量与不良预后的关系。方法 选取2020年8月至2024年7月在河北北方学院附属第一医院接受连续性血液净化联合乌司他丁治疗的141例SAP患者,根据入院后28 d内存活情况分为生存组和死亡组。用蛋白质免疫印迹法检测S1PR2表达量。用Logistic回归分析SAP的预后风险因素。用限制性立方样条分析S1PR2表达量与SAP预后的水平效应关系。用Spearman和多元线性回归分析S1PR2的影响因素。结果 38例(26.95%)患者入院后28 d内死亡。死亡组的C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、急性生理与慢性健康评分II(APACHEⅡ)、急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)和S1PR2表达量均高于存活组(P<0.05)。高水平的CRP(OR=1.054,95%CI:1.012~1.098,P=0.012)、PCT(OR=1.889,95%CI:1.267~2.818,P=0.002)、APACHEⅡ(OR=2.310,95%CI:1.081~4.936,P=0.031)、BISAP(OR=20.000,95%CI:2.227~179.584,P=0.007)和S1PR2(OR=74.126,95%CI:6.928~793.134,P<0.001)是SAP预后的独立危险因素。限制性立方样条分析结果显示,S1PR2表达量与SAP预后主要呈线性关系(非线性检验χ^(2)=1.320,P=0.250)。SAP患者S1PR2表达量低于1.28时的不良预后风险低,高于1.28时的不良预后风险高。S1PR2与CRP、PCT、IL-6、APACHEⅡ和BISAP均呈正相关关系(r_(s)值分别为0.174、0.168、0.167、0.424和0.306,P<0.05)。APACHEⅡ(β=0.309)和BISAP(β=0.182)与S1PR2独立正相关(P<0.05)。结论 检测外周血S1PR2表达量有助于评估SAP患者预后,SAP患者外周血S1PR2表达量越高,其预后不良风险越高。
韩宝华杨文王慧韩树池张志斌焦会珍王磊
关键词：预后连续性血液净化乌司他丁
敲除巨噬细胞移动抑制因子在脓毒症小鼠肺损伤中的作用及其与NLRP3炎症小体的关系
2024年
目的探讨敲除巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠肺损伤中的作用及其与核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体的关系。方法将20只野生型(WT)小鼠和20只MIF敲除(KO)小鼠均采用随机数字表法分为WT对照组和WT肺损伤组、KO对照组和KO肺损伤组,每组各10只。WT肺损伤组和KO肺损伤组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症肺损伤模型,WT对照组和KO对照组进行假手术操作,造模24 h后处死小鼠并检测肺组织湿重(W)/干重(D)比值,采用HE染色观察肺组织病理形态并进行肺损伤评分,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-18、Gasder-min氨基末端(GSDMD-N)水平,Western blot法检测肺组织中MIF、NLRP3、裂解型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cas-pase-1)、IL-1β、IL-18、GSDMD-N蛋白表达水平。结果WT肺损伤组的肺组织W/D比值,肺损伤评分,血清IL-1β、IL-18、GSDMD-N水平,肺组织MIF、NLRP3、裂解型caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N蛋白表达水平均高于WT对照组和KO肺损伤组(均P<0.05)。结论MIF KO能减轻脓毒症小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体有关。
林雪容王佳郭占敏张志斌
关键词：巨噬细胞移动抑制因子脓毒症肺损伤
重症肺炎合并呼吸衰竭患者外周血miR-24表达与病情及预后的关系
2024年
目的探讨外周血miR-24表达水平对重症肺炎合并呼吸衰竭患者病情及预后的评估价值。方法选取2018年10月至2020年12月河北北方学院附属第一医院收治的106例重症肺炎合并呼吸衰竭患者作为重症肺炎组,同期本院收治的184例普通肺炎患者作为普通肺炎组,同期在本院体检的100名健康志愿者作为对照组。采用荧光定量PCR法检测3组研究对象外周血miR-24表达水平。根据治疗结局将重症肺炎合并呼吸衰竭患者的预后分为存活和死亡。采用Pearson相关分析重症肺炎组患者miR-24表达水平与病情评价指标的相关性;采用多因素Cox回归分析重症肺炎组患者预后的影响因素;采用ROC曲线评估miR-24表达水平对重症肺炎组患者预后的预测价值。结果重症肺炎组患者外周血miR-24表达水平低于普通肺炎组及对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,重症肺炎组患者miR-24表达水平与CRP、降钙素原(PCT)、APACHEⅡ评分均呈负相关(均P<0.05),与PaO_(2)呈正相关(P<0.01)。重症肺炎组死亡患者CRP、PCT、APACHEⅡ评分均高于存活患者,PaO_(2)、miR-24表达水平均低于存活患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,PaO_(2)、APACHEⅡ评分、miR-24均是重症肺炎组患者预后的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-24表达水平预测重症肺炎组患者预后的AUC为0.780(95%CI:0.711~0.889),灵敏度和特异度分别为0.659和0.826。结论重症肺炎合并呼吸衰竭患者外周血miR-24表达降低与病情加重及预后恶化有关,miR-24可能成为评价病情并预测预后的新标志物。
高飞张秀梅金小乐薛乾隆王慧张志斌
关键词：重症肺炎呼吸衰竭预后影响因素
失血性休克患者外周血自噬标志基因表达水平与合并脏器损伤的相关性被引量：1
2023年
目的研究失血性休克患者外周血自噬标志基因表达水平与合并脏器损伤的相关性。方法选择失血性休克患者128例作为失血性休克组,创伤出血且无休克患者54例作为创伤出血对照组、体检的健康志愿者150例作为健康对照组。所有受试者检测外周血Beclin-1、自噬相关蛋白5(autophagy protein 5,Atg5)蛋白表达水平。比较是否发生急性心力衰竭、急性肝损伤、急性肾损伤的失血性休克患者Beclin-1、Atg5蛋白表达水平。分析失血性休克患者Beclin-1、Atg5蛋白与损伤严重度评分、急性生理和慢性健康评分Ⅱ、序贯器官衰竭评分、N末端B型利钠肽原、总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血肌酐、血尿素氮、左心室射血分数的相关性。结果失血性休克组患者外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平高于创伤出血对照组和健康对照组(P<0.05)。失血性休克组中入院后发生心力衰竭、肾损伤、肝损伤的患者入院时外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平低于未发生心力衰竭、肾损伤、肝损伤的患者(P<0.05)。失血性休克组患者入院时外周血中自噬标志基因Beclin-1、Atg5的蛋白表达水平与损伤严重度评分、急性生理和慢性健康评分Ⅱ、序贯器官衰竭评分、N末端B型利钠肽原、总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血肌酐、血尿素氮呈负相关,与左心室射血分数呈正相关(P<0.05)。结论失血性休克患者外周血中自噬标志基因表达增加能够起到代偿性的保护作用,与病情加重、脏器损伤程度均呈负相关。
林雪容王佳张志斌朱丽娟
关键词：休克出血性
超声监测膈肌收缩速度及移动度预测AECOPD机械通气患者撤机结局的研究被引量：9
2022年
目的研究超声监测膈肌收缩速度及移动度对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)机械通气患者撤机结局的预测价值。方法选择2016年6月-2020年6月期间在河北北方学院附属第一医院接受机械通气治疗的AECOPD患者作为研究对象,通过自主呼吸试验(SBT)后撤机,根据撤机结局分撤机成功组和撤机失败组,SBT前及SBT后5、30 min时采用超声检测右侧膈肌收缩速度及移动度,采用二分类Logistic回归分析撤机结局的影响因素,采用ROC曲线分析膈肌收缩速度及移动度对撤机结局的预测价值。结果撤机失败组SBT前、SBT后5 min及30 min时的膈肌收缩速度及移动度、白蛋白(Alb)水平均低于撤机成功组,血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)水平均高于撤机成功组(P<0.05);经Logistic回归分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度、CRP是撤机结局的影响因素;经ROC曲线分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度对撤机结局具有预测价值。结论超声监测膈肌收缩速度及移动度降低与AECOPD机械通气患者撤机失败有关,SBT前检测膈肌收缩速度及移动度对撤机结局具有预测价值。
任慧敏韩树池薛乾隆温德惠张志斌
经导管动脉溶栓治疗冻伤对患者末梢循环及血浆血栓素B_(2)与6-酮-前列腺素F1α影响被引量：5
2022年
目的探讨经导管动脉溶栓治疗冻伤对患者末梢循环及血浆血栓素B_(2)(TXB_(2))与6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法选取河北北方学院附属第一医院自2019年1月至2021年12月收治的80例冻伤患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各40例。A组患者采取快速复温治疗,B组在A组基础上,联合经导管动脉溶栓治疗。记录并比较两组患者治疗前后末梢循环功能、白细胞计数(WBC)、红细胞比容(HCT)、血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TXB_(2)与6-keto-PGF1α水平。结果治疗后,两组患者乳酸(Lac)水平均低于治疗前,血氧饱和度(SpO_(2))、皮肛温差水平均高于治疗前,且B组患者Lac水平低于A组,SpO_(2)、皮肛温差水平均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者WBC水平均降低,HCT、PLT水平均升高,且B组WBC水平低于A组,PLT水平高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者APTT、PT水平均升高,FIB水平均降低,且B组APTT、PT高于A组,FIB水平低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者TXB_(2)、MDA水平均降低,6-keto-PGF1α、SOD水平均升高,且B组TXB_(2)、MDA水平低于A组,6-keto-PGF1α、SOD水平高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经导管动脉溶栓治疗可有效改善冻伤患者末梢循环功能,改善APTT、FIB等凝血纤溶活性指标与TXB_(2)、6-keto-PGF1α水平,从而有效避免血栓形成。
薛乾隆金小乐王慧高飞李琳琳王佳杨李鹏张志斌焦会珍
关键词：冻伤末梢循环
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