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凌佳: 作品数：29 被引量：172H指数：7; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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疏肝安神汤对焦虑抑郁模型大鼠前额叶、海马、杏仁核结构和相关蛋白的影响: 杨琴凌佳王宇红杜青

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响被引量：17: 2019年; 目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。; 刘林刘检刘羽凌佳李弘肖波邵乐易亚乔; 关键词：神经元凋亡

易蓉教授论治妇科杂病的经验被引量：2: 2018年; 易蓉教授擅用经方治疗妇科诸病,有其鲜明的辨证特色,以临床验案为主要形式,本文总结易蓉教授将《伤寒论》中泻心汤代表方剂半夏泻心汤用于治疗妇科诸病的经验。; 秦宗梅刘凯凌佳杨曼曼; 关键词：半夏泻心汤临床验案

一种中药熬煮瓶的药渣清理装置: 本发明涉及医药工程技术领域，且公开了一种中药熬煮瓶的药渣清理装置，包括清理架和磁动力模块。清理架上倒置熬煮瓶，磁动力模块附着在瓶底，通过旋转磁场驱动清洗模块。冲洗管从熬煮瓶底部向上插入，冲洗管顶端带有磁性清洗模块。磁动力...; 柳卓赵洪庆刘雨谭小宁毛果凌佳

下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响被引量：15: 2018年; 目的研究下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响,探讨焦虑性抑郁的潜在发病机制。方法将大鼠随机分为空白组、溶媒组、焦虑组、抑郁组和焦虑性抑郁组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,连续21 d;造模后采用高架十字迷宫(EPM)、旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)评价大鼠焦虑和抑郁样行为;HE染色检测大鼠HPA轴各组织及海马病理变化;ELISA检测大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量;Western blot检测大鼠海马糖皮质激素受体(GR)蛋白表达。结果焦虑性抑郁组大鼠进入开臂的时间、次数及自主活动次数均与焦虑组相当,不动时间显著增加,与对照组及抑郁组比较有显著差异(P<0.01或P<0.05);HPA轴各组织均出现不同程度损伤,海马神经元肿胀,呈空泡状;同时,血浆中CRH、ACTH和CORT含量显著增加(P<0.01或P<0.05),海马GR表达显著下降。结论焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与机体HPA轴紊乱及其引发的脑内海马损伤密切相关。; 凌佳吴梦瑶杨琴赵洪庆杜青韩远山王宇红; 关键词：病理变化糖皮质激素受体

百事乐加味方对卒中后抑郁大鼠海马神经元自噬蛋白的影响被引量：4: 2019年; 目的观察百事乐加味方对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能缺损评分、形态学改变及海马自噬蛋白m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ表达的影响,探讨PSD神经元细胞自噬机制及中药防治作用。方法采用大脑中动脉栓塞+慢性不可预见温和应激+孤养法制作PSD模型,分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组、百事乐加味方组,各给药组给予相应药物,连续28 d。HE、Nissl染色观察大鼠海马形态;免疫组化检测PSD大鼠海马m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,PSD组大鼠神经功能缺损评分明显升高,海马m TOR表达明显降低,Beclin-1、LC-3Ⅱ表达明显升高(P<0.01);与PSD组比较,百事乐加味方组大鼠功能缺损评分显著降低,海马组织病理形态明显改善,海马m TOR蛋白表达明显升高,Beclin-1、LC-3Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方可有效改善PSD大鼠行为学、病理学表现,抑制神经细胞异常自噬可能是其抗PSD的重要机制之一。; 刘羽刘检易亚乔凌佳刘丽邵乐刘林; 关键词：海马脑缺血

左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症环境下海马神经血管单元的保护作用被引量：5: 2021年; 目的:探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经血管单元(NVU)的保护作用。方法:构建海马NVU共培养体系,并使用高糖联合皮质酮模拟DD环境。将NVU共培养体系随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药含药血清组(氟西汀0.18g/kg+二甲双胍1.8mg/kg)和中药含药血清组(32.82g/kg)。3个血清组分别给予10%的对应自制血清,正常组和模型组给予培养液补齐液面。18h后采用ELISA法检测体系中5-HT和分泌蛋白含量,采用跨内皮电阻值(TEER)和4h渗漏试验液面差评价NVU屏障功能,Western blot法检测GFAP表达情况,流式细胞术检测神经元凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组胞内外5-HT和分泌蛋白含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),TEER显著降低(P<0.01),4h渗漏试验液面差显著增加(P<0.01),GFAP表达显著降低(P<0.05),NE凋亡率显著增加(P<0.01);与模型组比较,中药含药血清组的胞内外5-HT和分泌蛋白含量均显著上升(P<0.05),TEER显著升高(P<0.05),4h渗漏试验液面差显著降低(P<0.05),GFAP表达显著升高(P<0.05),NE凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:左归降糖解郁方对模拟DD环境下海马NVU具有保护作用,可能与调控NVU分泌功能有关。; 凌佳罗薇絮刘灿刘灿韩远山刘检; 关键词：神经血管单元分泌功能

微生物-肠-脑轴与抑郁症相关研究进展被引量：6: 2022年; 抑郁症是以显著而持久的情绪低落或兴趣丧失为主要症状的一组心境或情感障碍。微生物-肠-脑轴是指中枢神经系统和胃肠道之间持续的双向沟通,微生物-肠-脑轴之间的相互作用可能在抑郁症的发病机制中发挥作用。肠道微生物组成的改变可增加肠道屏障的通透性,激活全身炎症和免疫反应,调节单胺类神经递质的释放,改变下丘脑-垂体-肾上腺轴的活性和功能及脑源性神经营养因子的丰度,最终导致抑郁症。抑郁症治疗主要针对脑区,而忽略了其他部位,未来以肠道微生物为靶点的治疗方法将成为研究重点。; 刘灿王宇红赵洪庆邹蔓姝凌佳; 关键词：抑郁症发病机制益生菌

糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡情况及潜在机制研究被引量：5: 2016年; 目的研究糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元凋亡情况,探讨其可能的分子机制。方法采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和DD模型组,另取正常大鼠随机分为空白对照组和抑郁症模型组,抑郁症模型组和DD模型组继续给予28 d慢性不可预见性应激。造模结束后,采用Open-field实验和Morris水迷宫实验评价大鼠行为活动能力,HE染色观察大鼠海马病理改变,Western blot检测大鼠海马p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3蛋白表达。结果 Open-field实验结果显示,各模型组大鼠自主活动能力显著下降,其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显下降;Morris水迷宫实验结果显示,各模型组大鼠逃避潜伏期延长,其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显延长;HE染色结果显示,DD模型组大鼠海马损伤最为严重;Western blot结果显示,各模型组大鼠较空白对照组p-JNK、Bax、Caspase8、Caspase3表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,其中DD模型组差异更显著。结论基于糖尿病,DD引起海马神经元凋亡,其机制可能与细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3等异常表达相关。; 赵洪庆杜青凌佳杨琴徐雅岚王宇红; 关键词：糖尿病抑郁症神经元凋亡

左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症环境下海马神经元的影响被引量：5: 2019年; 目的观察左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元的影响,探讨其可能的作用机制。方法海马神经元原代细胞取自受孕18 d SD大鼠胎鼠,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD海马神经元细胞模型。将培养的海马神经元随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)药物血清组、中药(左归降糖解郁方)药物血清组和阻断剂组。正常组和模型组给予等量培养液,阻断剂组给予促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRHR1)阻断剂安塔拉明200μmol/L,其余组给予体积分数为10%的药物血清或空白血清,造模干预18 h后,尼氏染色检测海马神经元损伤情况,高内涵细胞成像分析(HCA)技术检测CRHR1、突触可塑性相关蛋白切丝蛋白(Cofilin)和肌动蛋白(Actin)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测CRHR1、Cofilin和Actin mRNA的表达。结果与正常组及空白血清组比较,模型组海马神经元神经网络、树突棘断裂或消失,尼氏小体数量显著减少,CRHR1表达明显上调(P<0.01),Cofilin和Actin表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组、中药药物血清组和阻断剂组可一定程度上逆转上述变化(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖解郁方对模拟DD环境下海马神经元具有保护作用,其机制与调控CRHR1、Cofilin、Actin的表达有关。; 金狮黄会珍凌佳刘检柳卓罗薇絮吴梦瑶王宇红; 关键词：肌动蛋白

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