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马蕊

作品数：3 被引量：6H指数：1
供职机构：青岛大学更多>>
发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

题名
作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇肾小管
  • 2篇细胞
  • 2篇小管
  • 2篇CYR61
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇蛋白质
  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肾小管坏死
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇受体
  • 1篇死因
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇缺氧

机构

  • 3篇青岛大学

作者

  • 3篇徐岩
  • 3篇马蕊
  • 1篇刘雪梅
  • 1篇马瑞霞
  • 1篇蒋伟
  • 1篇岳少妲
  • 1篇赵晴
  • 1篇陈锋

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇青岛大学医学...

年份

  • 3篇2016
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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Cyr61对急性肾损伤保护作用及其机制研究进展被引量：1
2016年
富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)是一种分泌蛋白,在肾脏发生缺血再灌注损伤后,可在近端小管上皮中检测到Cyr61的表达,Cyr61可能对肾脏细胞具有一定的保护作用。对Cyr61在缺血性急性肾损伤(AKI)中作用及机制进行研究,可为AKI的诊断和治疗提供更多的理论依据。
徐岩马蕊陈锋
关键词：急性肾损伤
7，8-二羟基黄酮对缺氧诱导下肾小管上皮细胞内质网应激的抑制作用被引量：1
2016年
目的观察7，8-二羟基黄酮（7，8-DHF）对缺氧诱导的人近端肾小管上皮细胞内质网应激（ERS）损伤的影响，并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2），采用缺氧培养箱建立细胞缺氧损伤模型，排除含血清培养基对缺氧的影响后，实验分为5组，分别为缺氧0h、4h、8h、12h、16h组。实时荧光定量PCR（RT-PCR）法筛选缺氧诱导ERS的最佳缺氧时间。用不同浓度（50、100、150、200、250wm01／L）7，8．DHF处理HK-2细胞，采用细胞增殖与活性实验筛选7,8-DHF的安全浓度。用7,8-DHF预处理HK-2细胞缺氧模型，按以下处理因素分组：对照组、缺氧＋DMSO组、缺氧＋7，8-DHF组（包括100μmol／L组和150μmol／L组），通过检测细胞增殖与活性筛选最佳给药浓度。后将细胞随机分为缺氧组、缺氧＋7，8-DHF组（100μmol／L），Western印迹法检测细胞蛋白激酶（Akt）、磷酸化蛋白激酶（p-Akt）、富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）、ERS相关促凋亡蛋白CCAAT增强子结合蛋白（CHOP）的表达。用重组Cyr61慢病毒载体构建稳定表达Cyr61蛋白的Cyr61-HK-2细胞株进行缺氧实验，按如下处理因素分组：缺氧＋空质粒转染组，缺氧＋Cyr61过表达组，膜连蛋白V和碘化丙啶（AnnexinV．FITC／PI）染色后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测Cyr61和CHOP蛋白的表达情况。结果（1）与对照组细胞相比，RT-PCR实验结果显示12h为诱导ERS的最佳缺氧时间（P〈0．01）。（2）与对照组相比，细胞增殖与活性实验结果显示100μmol／L的7，8-DHF组为最佳给药浓度（P〈0．01）。（3）与缺氧＋DMSO组相比，缺氧＋7，8-DHF细胞p-Akt、Cyr61表达量均明显增加，CHOP表达量明显降低（均P〈0．05）；LY294002处理可抑制p-Akt的表达，减少Cyr61及增加CHOP的表达（均P〈0．05）。（4）与缺氧＋空质粒转染组相比，过表达C
马蕊岳少妲赵晴徐岩
关键词：内质网应激富含半胱氨酸蛋白61蛋白激酶类
Cyr61过表达对缺血性急性肾损伤早期细胞凋亡的影响被引量：4
2016年
目的：研究过表达富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）对缺血性急性肾损伤（AKI）早期肾组织细胞凋亡的影响及机制。方法30只SD大鼠被随机分为5组：对照组、AKI组、AKI＋碳酸氢盐组、AKI＋空病毒组和AKI＋Cyr61过表达组。造模2 h后处死大鼠并留取血清和肾组织。采用ELISA法检测肾组织肿瘤坏死因子α（TNF？α）表达，HE染色观察各组肾组织病理改变，免疫组化法测定肾组织中核因子κB（NF？κB）p65和肿瘤坏死因子1型受体（TNFR1）的表达，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾组织细胞凋亡率，实时定量PCR法和 Western印迹法检测肾组织NF？κB p65、TNFR1和Caspase3 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比，AKI组、AKI＋碳酸氢盐组、AKI＋空病毒组、AKI＋Cyr61过表达组均出现明显肾组织损伤；肾组织TNF？α、NF？κB p65、TNFR1和Caspase3的mRNA和蛋白表达量明显增高（均P＜0.05）。与AKI组、AKI＋碳酸氢盐组、AKI＋空病毒组相比，AKI＋Cyr61过表达组肾组织损伤程度、肾小管上皮细胞凋亡率、Scr增高幅度均明显降低（均P＜0.05）。AKI＋Cyr61过表达组大鼠肾组织TNF？α表达与其他AKI阳性对照组相比差异无统计学意义，但NF？κB p65蛋白表达量降低，TNFR1和Caspase3蛋白表达增高程度较其他AKI阳性对照组减轻（均P＜0.05）。结论在缺血性AKI早期时，过表达Cy61的SD大鼠肾小管上皮细胞凋亡减轻，可能与Cy61蛋白抑制TNFR1的转录表达，干扰TNFα信号途径有关。
徐岩蒋伟马蕊马瑞霞刘雪梅
关键词：肾小管坏死细胞凋亡肿瘤坏死因子
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