杨丽
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 柚皮苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2023年
- 目的:探讨柚皮苷(Nar)是否通过调节氧化应激及凋亡对糖尿病大鼠心肌组织缺血再灌注损伤(IRI)发挥保护作用。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(control组)、糖尿病缺血再灌注损伤组(D-IRI组)、柚皮苷低剂量+糖尿病缺血再灌注损伤组(L-Nar+D-IRI组)、柚皮苷高剂量+糖尿病缺血再灌注损伤组(H-Nar+D-IRI组),每组6只。应用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测4组大鼠心肌组织中SOD和MDA水平。苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理变化,氯化三苯基四氮唑(TTC)检测心肌梗死面积,应用原位末端标记测定法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡变化,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bax蛋白表达量。结果:L-Nar+D-IRI组心肌组织SOD、Bcl-2表达高于D-IRI组(P<0.05);H-Nar+D-IRI组SOD、Bcl-2表达高于L-Nar+D-IRI组(P<0.05)。H-Nar+D-IRI组心肌MDA、凋亡率、Bax表达低于L-Nar+D-IRI组(P<0.05);L-Nar+D-IRI组心肌组织损伤及梗死面积轻于D-IRI组。H-Nar+D-IRI组心肌组织损伤程度及梗死面积轻于L-Nar+D-IRI组。结论:柚皮苷通过抑制心肌氧化应激和凋亡,对糖尿病SD大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 杨丽张侃迪张俊峰
- 关键词：糖尿病柚皮苷缺血再灌注损伤氧化应激凋亡
- ALDH2对大鼠心脏缺血再灌注损伤JNK表达及凋亡的影响
- 杨丽张俊峰杨文龙
- ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究被引量：13
- 2018年
- 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均<0.05)。四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P<0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P<0.01)。结论 ALDH2�
- 杨丽张俊峰杨文龙张田田
- 关键词：乙醛脱氢酶2凋亡JNKP-JNK
- 心房扑动2︰1房室传导心电图误诊30例分析被引量：2
- 2016年
- 目的探讨心房扑动(atrial flutter,AFL)2︰1房室传导心电图误诊原因及提高辨别率措施。方法回顾性分析我院心功能室2014年1月—2015年2月收治的30例AFL 2︰1房室传导心电图误诊病例资料。结果本组误诊为室上性心动过速28例,窦性心动过速及完全性右束支传导阻滞各1例。其中25例(83.33%)为低年资心电图诊断医师误诊,5例(16.67%)为高年资诊断医师误诊。30例均经本室上级诊断医师审核复读时修正诊断,未因误诊造成不良后果。30例确诊后均予胺碘酮复律,23例(76.67%)转为窦性心律。结论 AFL 2︰1房室传导易误诊为室上性心动过速,加强对不典型AFL心电图的认识、规范心电图操作、灵活运用Bix法则、结合患者病史并动态观察,可避免或减少该型AFL心电图的误判。
- 杨丽张俊峰
- 关键词：心房扑动误诊心电描记术
- 橙皮素对糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤氧化应激及凋亡作用的研究被引量：3
- 2022年
- 目的探讨橙皮素是否通过调节氧化应激及细胞凋亡对糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)发挥保护作用。方法雄性家兔24只,随机分为对照组、糖尿病心肌缺血再灌注损伤(D-MIRI)组、低剂量橙皮素+D-MIRI(L-HSP+D-MIRI)组、高剂量橙皮素+D-MIRI(H-HSP+D-MIRI)组,每组6只。应用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测4组兔心肌组织中SOD和MDA水平。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化。末端DNA转移酶dUPT缺口末端标记(TUNEL)法检测兔心肌组织细胞凋亡变化。结果L-HSP+D-MIRI组、H-HSP+D-MIRI组心肌组织损伤轻于D-MIRI组。H-HSP+D-MIRI组心肌组织损伤程度轻于L-HSP+D-MIRI组。L-HSP+D-MIRI组、H-HSP+D-MIRI组心肌组织SOD水平高于D-MIRI组(P<0.05)。H-HSP+D-MIRI组心肌组织SOD水平高于L-HSP+D-MIRI组(P<0.05)。L-HSP+D-MIRI组、H-HSP+D-MIRI组心肌组织MDA水平和细胞凋亡率低于D-MIRI组(P<0.05)。H-HSP+D-MIRI组心肌组织MDA水平和细胞凋亡率低于L-HSP+D-MIRI组(P<0.05)。结论橙皮素通过抑制心肌组织氧化应激和细胞凋亡对兔D-MIRI发挥保护作用。
- 杨丽张俊峰
- 关键词：橙皮素缺血再灌注损伤糖尿病氧化应激
