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外周血白细胞计数与血压水平的关系被引量：2: 2011年; 目的：探讨外周血白细胞计数与血压水平的关系。方法：采用横断面研究方法，从门诊及体检人群中随机抽查1136例为研究对象。根据血压水平按JNC-7标准将其分为3组：正常血压组497例（≤120／80 mmHg）、高血压前期组258例（130～139／85～89mmHg）、高血压组371例（≥140／90 mmHg）。通过问卷调查及体检获取一般资料，包括年龄、性别、病史、用药史、家族史等，测量其身高、体重、血压水平，检测外周血白细胞计数、血脂谱、血尿酸、血肌酐及尿素氮等。结果：不同外周血白细胞计数组高血压的发生率不同，随着外周白细胞水平增加其血压水平逐渐增加（P〈0．01）。相关分析显示，无论男性或女性，白细胞计数与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）相关（P〈0．01）。Logistic多元回归分析显示，在调整了年龄、性别、BMI、腰围、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后，白细胞计数的最高四分位组发生高血压的危险性是白细胞计数最低组的2．1倍（P〈0．01），且高血压的危险性随白细胞计数的增加而增加（P〈0．01）。多元线性回归显示，外周血白细胞计数是MAP、SBP及DBP的独立危险因素（P〈0．01）。结论：外周血白细胞计数与血压水平密切相关，且这种作用独立于其他多重危险因素。; 陈秀梅卢新政占伊扬许迪郭妍宗文纳门琛郑宏健黄红娟曹克将黄峻; 关键词：白细胞计数高血压高血压前期平均动脉压

抗菌药物对铜绿假单胞菌引起的呼吸机相关性肺炎患者下呼吸道菌群变化的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨由铜绿假单胞菌引起的呼吸机相关性肺炎(VAP)患者经抗菌药物治疗后,其下呼吸道菌群的变化情况。方法纳入济宁市第一人民医院重症医学科(ICU)2010年9月至2012年9月间培养出铜绿假单胞菌且临床肺部感染评分≤6分的54例VAP患者。将患者随机分为抗菌药物组(头孢他啶+阿米卡星,n=28)与对照组(n=26),治疗7 d后,再次行下呼吸道分泌物培养,分别观察两组未培养出细菌(培养阴性率)以及转变为其他细菌的例数(菌群变化率)。结果抗菌药物组中细菌培养阴性者10例(占35.7%),菌群变化者11例(占39.3%,且包含2例多重耐药铜绿假单胞菌)。对照组中细菌培养阴性者11例(占42.3%),菌群变化者3例(占11.5%)。两组间细菌培养阴性率差异无统计学意义(35.7%比42.3%,P>0.05),而抗菌药物组菌群变化率则明显高于对照组(39.3%比11.5%,P<0.05)。结论在铜绿假单胞菌引起的临床肺部感染评分≤6分的VAP患者,经抗菌药物治疗后易导致其下呼吸道菌群发生变化,甚至多重耐药菌的出现。; 宗文纳屈峰董伟焦华; 关键词：铜绿假单胞菌头孢他啶阿米卡星

奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响被引量：2: 2012年; 目的研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用。方法清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只。S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型。术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只。术后第5周始O组以奥美沙坦3mg.kg-1.d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃。术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平。实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平。结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01)。结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调。其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关。; 郑宏健卢新政黄红娟宗文纳杨晓慧陈秀梅雍永宏曹克将黄峻; 关键词：高血压血管紧张素转换酶2 MAS 奥美沙坦

风湿热预防及急性链球菌咽炎诊治的专家共识被引量：2: 2009年; 宗文纳杨晓慧卢新政; 关键词：风湿热急性 Β-溶血性链球菌诊治

2009年欧洲晕厥诊治指南解读被引量：20: 2010年; 宗文纳卢新政; 关键词：诊治指南晕厥心力衰竭心律

佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/Mas与转化生长因子β_1水平的影响被引量：4: 2013年; 目的研究肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴及转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,探讨佐芬普利改善其心肌肥厚的机制。方法清洁级雄性SD大鼠68只,分为假手术组(n=18)和模型组(n=50)。模型组用两肾一夹法制备高血压模型。术后4周末,将成功造模大鼠随机分为模型组(n=22)和佐芬普利组(n=22)。佐芬普利组以佐芬普利10mg/(kg·d)灌胃;术后8、12、14周末,测量血压,行心脏超声观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测动脉血清Ang(1-7)及TGF-β1水平,RT-PCR检测心肌细胞ACE2、Mas及TGF-β1 mRNA水平,Western blot检测ACE2及Mas蛋白水平。结果①模型组大鼠收缩压升高,室间隔厚度、左心室后壁厚度增加,佐芬普利组血压降低,心室肥厚改善(均P<0.01)。②与假手术组比,模型组大鼠动脉血清Ang(1-7)水平在8、12周时较高;与模型组相比,佐芬普利组Ang(1-7)水平8周时较低,12、14周时较高。③术后8、12、14周,模型组动脉血清TGF-β1水平均高于假手术组和佐芬普利组[8周:(22.03±1.09)比(14.22±1.24)比(16.29±1.41);12周:(23.95±1.41)比(14.26±1.28)比(14.39±1.38);14周:(25.91±1.59)比(13.98±1.07)比(14.48±1.52)ng/L;均P<0.01]。④与假手术组和佐芬普利组比较,模型组大鼠心肌Mas、ACE2mRNA及蛋白水平8周时较高,12、14周时较低(均P<0.01)。结论佐芬普利明显降低肾血管性高血压大鼠的血压,改善左心室肥厚,并与其抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调,抑制血清及心肌TGF-β1水平上调有关。; 郑宏健卢新政黄红娟宗文纳杨晓慧陈秀梅雍永宏曹克将黄峻; 关键词：佐芬普利高血压心肌肥厚血管紧张素转换酶2

早期集束化治疗对感染性休克患者预后的影响被引量：27: 2015年; 目的探讨感染性休克患者早期（6h内）集束化治疗对其预后的影响。方法采用回顾性研究方法，选择2012年8月至2014年5月济宁市第一人民医院重症医学科收治的50例感染性休克患者。按6h集束化治疗达标情况，将患者分为达标组（32例）和未达标组（18例），比较两组中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血乳酸、每小时尿量、重症加强治疗病房（ICU）住院时间及病死率之间的差异。结果达标组和未达标组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、基础疾病部位、患者来源及感染灶等基线资料比较差异均无统计学意义。与未达标组比较，达标组CVP、MAP、ScvO2、每小时尿量均明显增加[CVP（mmHg，1mmHg=0．133kPa）：7．99±0．92比6．82±0．83，t=9．812，P〈0．001；MAP（mmHg）：65．98±5．69比61．38±4．42，t=7．798，P〈0．001；ScvO2：0．699±0．042比0．659±0．045，t=8．162，P〈0．001；每小时尿量（mL）：51．58±10．71比40．60±8．07，t=9．960，P〈0．001]，血乳酸、ICU住院时间及院内病死率明显降低[血乳酸（mmol／L）：1．87±0．62比2．47±0．63，t=-8．581，P〈0．001；ICU住院时间（d）：6．50±1．94比8．12±1．34，t=-8．207，P〈0．001；院内病死率：15．6％（5／32）比22.2％（4／18），χ^2=0.223，P〈0．001]。结论感染性休克患者集束化治疗尽早达标可明显改善患者血流动力学，降低病死率，改善预后，为临床治疗提供指导。; 高洪媛屈峰董伟田力宗文纳刘晓菲宋歌; 关键词：感染性休克病死率

肾血管性高血压大鼠外周血管生成素2的变化及替米沙坦的干预作用: 2010年; 目的:研究血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在肾血管性高血压及心肌肥厚进展中的作用,并探讨替米沙坦对肾血管性高血压、心肌肥厚、心脏功能及外周Ang-2水平的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、假手术组、两肾一夹(two-kidney one clip,2K1C)组和2K1C+替米沙坦组。2K1C组及2K1C+替米沙坦组采用2K1C方法制备高血压模型,其中2K1C+替米沙坦组每天以替米沙坦10mg/kg灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。分别于术前及术后经动脉插管测血压,8周时以超声心动图检测心脏结构及功能变化,随后处死大鼠,取外周动脉血清以ELISA方法检测Ang-2水平。结果:(1)与对照组、假手术组相比,2K1C组血压显著升高、心肌肥厚明显(P<0.01);2K1C+替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);(2)与对照组、假手术组相比,2K1C组动脉血清Ang-2水平明显升高(P<0.01),且与血压水平、心肌肥厚程度呈正相关;2K1C+替米沙坦组Ang-2水平与2K1C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ang-2在肾血管性高血压外周动脉血清中表达增加,且与心肌肥厚相关;替米沙坦可显著降低肾血管性高血压大鼠的血压、抑制心肌肥厚,对外周血清Ang-2水平无明显影响,提示替米沙坦降压机制可能与Ang-2无关。; 杨晓慧卢新政叶家欣宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻; 关键词：血管生成素-2 两肾一夹高血压替米沙坦心肌肥厚

Calsarcin-1在心肌肥厚过程中的表达变化及替米沙坦对其的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨双肾一夹大鼠肥厚心肌组织中Calsarcin-1的变化及替米沙坦对其的影响。方法清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(n=10)、两肾一夹(2K1C)组(n=15)和替米沙坦组(n=15)。2K1C组及替米沙坦组用两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)法制备高血压性心肌肥厚模型,替米沙坦组以替米沙坦(10 mg.kg.d-1)灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃。在术后第4、8周末,超声心动图观察心脏结构及功能,腹主动脉插管测血压,处死大鼠后取心脏,用Western blot方法检测不同时期心肌组织Cal-sarcin-1蛋白表达水平。结果①与假手术组相比,2K1C组大鼠血压于术后4周明显升高,心肌肥厚明显(P<0.01);替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);②与假手术组相比,2K1C术后第4及第8周心肌Calsarcin-1表达水平明显下降(P<0.01),替米沙坦灌胃4周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较未灌胃组升高(P<0.05),灌胃8周后,心肌中Calsarcin-1表达水平较4周前稍有上升,但二者之间差异无显著性(P>0.05)。结论Calsarcin-1表达下调参与了高血压性心肌肥厚的发生发展;替米沙坦有效降压、并上调Calsarcin-1表达水平,这可能是其逆转心肌肥厚的机制之一。; 卢新政杨晓慧叶家欣宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻; 关键词：心肌肥厚替米沙坦两肾一夹

替米沙坦对肾性高血压大鼠外周单核细胞趋化因子-1及主动脉AT受体的影响: 杨晓慧卢新政叶家欣宗文纳王俊宏雍永宏曹克将黄峻

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