周江华
- 作品数：36 被引量：216H指数：7
- 供职机构：复旦大学附属华山医院肾病科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维持性血透患者血浆转化生长因子β_1水平及其临床意义被引量：4
- 2000年
- 目的 :检测维持性血液透析 (MHD)患者血浆转化生长因子 β1(TGF β1)水平并探讨其可能的临床意义。 方法 :应用竞争性酶联免疫法 (ELISA)测定 2 7例MHD患者和 2 0例健康对照者TGF β1水平。 结果 :与正常对照组相比 ,MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (82 9± 9 80vs 5 0 2± 5 70 ,P <0 0 1)。但血浆TGF β1水平与血Hct无明显相关关系 (r=0 15 2 ,P >0 0 5 )。另外 ,患者血浆TGF β1水平与接受rHuEPO治疗的剂量之间亦无明显相关性。将MHD患者按血浆iPTH水平分成小于和大于 2 0 0ng/L两组 ,发现两组间血浆TGF β1水平有明显统计学差异 (72 1± 4 6 0vs 93 7± 6 5 0ng/L ,P <0 0 5 ) ,但所有MHD患者血浆TGF β1与iPTH水平之间无明显相关性 (r =0 2 5 7,P >0 0 5 )。 结论 :MHD患者TGF β1水平增加可能与尿毒症的某些并发症有关 。
- 周江华李铭新吴永贵顾勇林善锬
- 关键词：血液透析转化生长因子Β1甲亢
- 汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾小球细胞外基质影响的实验研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾小球细胞外基质的作用。方法 将实验动物分为:①正常对照组、②模型组、③汉防己甲素治疗组和④氨氯地平治疗对照组,于第12周留取尿标本。肾组织病理学检查、用图象分析检测肾小球细胞外基质。结果 汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组,肾病理损伤较模型组明显减轻(P<0.05),肾小球细胞外基质面积较模型组明显减轻(P<0.05)。结论 汉防己甲素可延缓肾小球硬化。
- 董兴刚董兴霞马建中杨海春周江华
- 关键词：肾小球硬化汉防己甲素中药细胞外基质
- 谷氨酸脱羧酶可诱导非肥胖糖尿病小鼠免疫耐受
- 2000年
- 目的 了解猪脑谷氨酸脱羧酶 (GAD)是否能预防非肥胖糖尿病 (NOD)小鼠的Ⅰ型糖尿病和影响其胰腺自身GAD6 5表达。方法 将GAD 5 0 μg与不完全弗氏佐剂 (FIA) 5 0 μl混合后给 32只4周龄NOD雌性小鼠腹腔注射 ,同时 19只单独注射FIA作为对照。每周测定体重、血糖 ,2 0周龄时处死小鼠 ,观察其病理、血清C肽和GAD抗体 ,并用逆转录PCR技术进行胰岛GAD6 5表达半定量。结果 2 0周龄时 ,GAD组小鼠的糖尿病总发病率 (6 2 5 % )明显低于FIA组 (73 6 8% ) ,P <0 0 1,平均发病时间也晚 ;炎症分数明显降低 (0 0 83± 0 0 11vs 0 6 92± 0 0 5 4) ,炎症程度也明显减轻。GAD组的血清C肽水平 (2 41± 0 39) μg/L高于FIA组 (1 19± 1 2 2 ) μg/L ,但两组间GAD抗体阳性率差异无显著。GAD注射后胰腺GAD6 5mRNA表达水平明显高于FIA组。结论 GAD可预防NOD小鼠胰岛炎和糖尿病的发生 ,其机制可能与使胰岛GAD6 5表达增加诱导免疫耐受有关。
- 刘芳俞茂华朱秋毓周俊淇杨秀芳周江华朱禧星
- 关键词：谷氨酸脱羧酶小鼠免疫耐受
- 心钠素及血管加压素在肾病综合征为主的水肿性疾病发生中的作用研究
- 林善锬顾勇马骥陈靖施溥涛邱传禄周江华郝传明
- 1985年1月1日～1999年12月31日，由国家自然科学基金、卫生部基金、纽约中华医学基金资助，对充血性心力衰竭(CHF)、肝硬化腹水(LC)及肾病综合征(NS)时心钠素(ANP)及血管加压素(AVP)系统的变化，进行...
- 关键词：
- 关键词：肾病综合征水肿性疾病心钠素血管升压素
- 血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠肾皮质细胞膜胰岛素受体的调节被引量：37
- 1999年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对糖尿病大鼠肾皮质细胞膜胰岛素受体表达的调节。方法实验大鼠随机分三组：单侧肾切除组（Ｃ组，６例）；糖尿病组（Ｄ组，７例）及糖尿病苯那普利治疗组（ＤＢ组，７例）。观察四周后各组血糖、血胰岛素及血肌酐水平和体重、肾重及肾重／体重之比的变化，测定血浆、肾皮质及髓质血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性，采用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交分析肾皮质细胞膜胰岛素受体蛋白表达。结果苯那普利治疗四周后能够改善糖尿病大鼠血糖、血胰岛素及血肌酐水平的异常，对糖尿病肾脏肥大有显著抑制作用，对血浆、肾皮质及髓质ＡＣＥ活性抑制分别达９２．００％，８８．７７％与７３．４０％。肾皮质细胞膜胰岛素受体蛋白表达比对照组增加约２．１０倍，苯那普利治疗四周后对此有明显的下调作用。结论苯那普利可下调糖尿病状态下肾皮质细胞膜胰岛素受体蛋白高表达，这可能是其对糖尿病肾脏保护作用的重要机制之一。
- 吴永贵林善锬周江华
- 关键词：糖尿病肾皮质胰岛素受体ACEI细胞膜
- 晚期糖化蛋白刺激系膜细胞合成和分泌内皮素的研究被引量：6
- 1999年
- 目的 观察晚期糖化蛋白对系膜细胞合成和分泌内皮素 (ET)的影响。方法 体外正常培养系膜细胞 ,将系膜细胞分泌的基质与 6 磷酸葡萄糖孵育 ,快速制备晚期糖化基质蛋白 ;进而检测该糖化终产物作用后 ,系膜细胞中ET 1和内皮素A受体 (ET AR)mRNA表达的改变 (采用RT PCR) ,以及细胞上清液中内皮素浓度的变化 [用放射免疫法 (放免法 )测定 ]。同时 ,观察高糖对系膜细胞中内皮素表达产生的效应。结果 经晚期糖化蛋白作用的系膜细胞 ,与对照相比 ,其对ET 1和ET AR的mRNA表达明显增加 ,分别为对照组的 1.74倍和 1.47倍。加入氨基胍 (AG)抑制系膜基质糖化和交联后 ,系膜细胞中ET 1和ET AR的mRNA表达随之下降 ,以ET 1mRNA表达下降明显 ,约 5 3% ,ET ARmRNA表达仅下降 18%。系膜细胞对内皮素的分泌亦受糖化基质的作用而显著增加 ,为对照组的 7.15倍 ,氨基胍干预后 ,其分泌明显减少 ,内皮素浓度下降 73.49%。用高糖干预的系膜细胞组 ,却以高糖产生的高渗效应最为明显 ,细胞中ET 1mRNA水平为对照组的 10 .1倍。结论 高糖状态下 ,转变为糖化终产物的细胞外基质对系膜细胞合成和分泌内皮素有直接的上调作用 ,且不依赖于高糖环境。
- 黄宇峰林善锬周江华顾勇
- 关键词：内皮素非酶糖化系膜基质系膜细胞
- 维持性血液透析患者血浆转化生长因子β1检测及其临床意义被引量：3
- 2001年
- 目的 :检测维持性血液透析 (MHD)治疗患者血浆TGFβ1水平并探讨其可能的临床意义。方法 :应用竞争性酶联免疫法 (ELISA)测定 2 7例MHD患者和 2 0例健康对照者血浆TGFβ1水平。结果 :与正常对照组相比 ,MHD患者血浆TGFβ1水平明显增加 (82 .9± 9.8比 5 0 .2± 5 .7)ng/ml(P <0 .0 1)。但血浆TGFβ1水平与血Hct无明显相关关系 (r=0 .15 2 ,P >0 .0 5 )。另外 ,患者血浆TGFβ1水平与接受rHuEPO治疗的剂量之间亦无明显相关性。将MHD患者按血浆iPTH水平现再分小于和大于 2 0 0 pg/ml两组 ,发现两组间血浆TGFβ1水平有明显统计学差异 (72 .1± 4.6比 93.7± 6 .5 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ,但所有MHD患者血浆TGFβ1与iPTH水平之间无明显相关性 (r=0 .2 5 7,P >0 .0 5 )。结论 :MHD患者TGFβ1水平增加可能参与许多不利因素的发生 ,特别与继发甲状旁腺机能亢进关系密切。
- 吴永贵周江华林善锬
- 关键词：维持性血液透析转化生长因子Β1
- 氨基胍对糖尿病大鼠肾组织中糖化终产物受体mRNA表达的调节被引量：19
- 1999年
- 目的研究氨基胍对糖尿病肾组织内糖化终产物（ＡＧＥｓ）受体（ＲＡＧＥ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）检测病程８周肾内ＲＡＧＥｍＲＮＡ水平。结果诱发糖尿病４周后糖尿病大鼠肾皮、髓质内ＲＡＧＥｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５），８周时更为明显（Ｐ＜０．０５）；口服补充氨基胍４周对肾内这种改变未产生影响（Ｐ＞０．０５），给药８周，糖尿病大鼠肾皮、髓质内增强的ＲＡＧＥｍＲＮＡ表达明显缓解（Ｐ＜０．０５）。与此同时，氨基胍在不影响血糖的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（ＧＨｂ）水平下降２６．７２％。结论糖尿病状态下，肾组织内ＲＡＧＥｍＲＮＡ高表达可能是高血糖诱发ＡＧＥｓ形成的结果；氨基胍可通过调节ＲＡＧＥｍＲＮＡ的异常表达，缓解ＡＧＥｓ对肾组织的损伤。
- 黄宇峰林善锬程梅芬周江华
- 关键词：氨基胍糖尿病肾组织糖化终产物受体信使RNA
- α_1－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义被引量：36
- 1995年
- α＿１－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义周江华，郝传明，林善锬，卢卫新，曹桂山ＵＲＩＮＡＲＹＡＬＰＨＡ－１－ＭＩＣＲＯＧＬＯＢＵＬＩＮ，ＡＮＥＡＲＬＹＩＮＤＩＣＡＴＯＲＯＦＲＥＮＡＬＤＡＭＡＧＥＩＮＰＡ－ＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＤＩＡＢＥＴＥＳＭ...
- 周江华郝传明林善锬卢卫新曹桂山
- 关键词：糖尿病肾脏病变微球蛋白
- 透析膜和内毒素对外周血单个核细胞细胞因子产生的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 研究不同透析膜和内毒素对正常人和尿毒症患者外周血单个核细胞 (PBMC)肿瘤坏死因子 α(TNF α)及其可溶性受体p5 5 (TNFsRp5 5 )产生的影响。 方法 与不同透析膜或内毒素孵育后的PBMC培养后采用酶联免疫吸附法测定细胞总TNF α和TNFsRp5 5水平。 结果 在未用内毒素时 ,铜仿膜、聚砜膜孵育组和对照组PBMCTNF α和TNFsRp5 5生成量无显著差异 ;内毒素刺激后的PBMCTNF α和TNFsRp5 5产生量显著高于相应的未用内毒素刺激组 ,而铜仿膜刺激组又明显高于聚砜膜和对照组 ;尿毒症患者PBMC受内毒素刺激后TNF α和TNFsRp5 5升高幅度明显小于正常人 ;PBMCTNF α与TNFsRp5 5产生量呈正相关。 结论 内毒素和透析膜对尿素症患者PBMCTNF α及TNFsRp5 5合成具有协同作用 ;尿毒症患者PBMC存在着对内毒素刺激反应低下 ;TNFsRp5 5可能是炎症反应的标记物而不是调节剂。
- 周江华丁峰顾勇李铭新薛骏郑秀娟林善锬
- 关键词：透析膜内毒素细胞因子PBMCTNFΑ
