王建明
- 作品数：7 被引量：12H指数：3
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- 潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径
- 2010年
- 目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P<0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。
- 王建明郑德义贾一韬付晋凤吕开阳郑兴锋夏照帆
- 关键词：再灌注损伤CASPASE-3
- 潘妥洛克和SB239063减轻胃缺血-再灌注损伤并非通过凋亡途径
- 目的：探讨潘妥洛克和SB239063减轻胃缺血再灌注损伤的分子机制。方法：胃缺血-再灌注模型制作：夹闭小鼠腹腔动脉30分钟后松开动脉夹再灌注1小时。动物随机分为假手术组；缺血-再灌注损伤组：潘妥洛克组：SB239063组...
- 王建明郑德义贾一韬付晋凤郑兴峰夏照帆
- MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用。方法实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型。分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白。结果再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均<0.01)。与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min^2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P<0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P<0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均<0.01)。结论MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复。
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- 关键词：缺血再灌注胃黏膜出血丝裂原活化蛋白激酶信号通路PI3K-AKT信号通路
- 小鼠小肠缺血再灌注损伤早期JNK磷酸化的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭动脉。假手术后及再灌注后不同时间处死小鼠取小肠标本,Western印迹法检测小肠JNK、磷酸化JNK、Cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,观察回肠组织病理学改变。结果肠缺血再灌注早期肠组织病理损伤最重,至12 h肠组织结构基本恢复正常。肠缺血及再灌注早期,小肠组织JNK持续活化,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,再灌注0.5、1 h小肠组织Cleaved-caspase-3明显增加(P<0.01),同时抗凋亡Bcl-2蛋白明显下调(P<0.01),各组间促凋亡蛋白Bax表达无统计学差异。结论肠缺血再灌注早期小肠组织JNK活化、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可能参与了caspase-3依赖的细胞凋亡和组织损害。
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- 关键词：小肠再灌注损伤C-JUN氨基端激酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
- 抑制p38丝裂原活化蛋白激酶活化减轻小肠缺血再灌注肺损伤
- 目的：探讨小肠缺血再灌注损伤后小肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase；p38 MAPK)活化规律,以及活化p38MAPK在小肠、肺损伤的作用机制.方法：...
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- p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。
- 王建明郑德义贾一韬付晋凤郑兴锋吕开阳夏照帆
- 关键词：胃组织再灌注损伤丝裂原活化蛋白激酶胃黏膜小鼠
- p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。
- 郑德义王建明贾一韬付晋凤吕开阳廖庚进郑兴锋夏照帆
- 关键词：肺损伤肠缺血再灌注小鼠基因表达水平
