潘慧
- 作品数：26 被引量：115H指数：7
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 远程医疗监测服务消费者质量感知与购买影响关系分析
- 远程医疗(Telemedicine)即应用远程通讯技术、交互式传递信息，开展远距离的医疗服务，是一种现代医学、计算机技术和通讯技术紧密结合的新型医疗服务模式。其中远程医疗监护是其重要分支。 本文以远程心电监护服务为例，...
- 潘慧
- 关键词：消费者
- 调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:Wistar雄性大鼠以"酒精-吡唑-玉米油"混合液灌胃16周,制备酒精性肝纤维化大鼠模型,将存活动物随机分成3组:模型对照组、调肝理脾方治疗组、西药对照(安珐特)治疗组,另设正常对照组。4周后检测大鼠血清中肝纤维化指标,观测肝组织病理学及肝组织中TGFβ-1蛋白表达变化。结果:16周末模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,治疗组及对照组大鼠血清中HA含量均有显著下降趋势(P<0.01),且调肝理脾方能显著下调大鼠肝组织中TGFβ-1蛋白含量,其效果优于西药对照组。结论:调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程,疗效优于西药对照组,方证相关有其病理学基础。
- 李丰衣孙劲晖田德禄祝世功潘慧刘霞张琳王庆宝
- 关键词：酒精性肝纤维化中医药治疗
- 二硝基氯苯引起大鼠结肠炎与神经源性肠炎的关系被引量：3
- 2006年
- 目的：以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致大鼠结肠炎,探索免疫因素的作用以及结肠炎与肠神经系统的关系．方法：给♂SD大鼠以DNCB涂腹致敏,然后以DNCB灌肠或脊髓珠网膜下腔注射(ith)激发过敏．DNCB灌肠或ith注射后,根据每日记录的动物体质量和大便性状做疾病活动指数(DAI)评分：d 10-15处死动物后,做结肠大体评分、结肠HE染色的镜下评分以及肠壁组织白细胞移动抑制因子(LMIF)的免疫荧光测定．结果：4g/L和8g/L DNCB灌肠组大鼠的结肠大体和镜下评分明显高于600mL/L乙醇灌肠组(大体评分：2．200±0．416,3．857±0．143 vs 0．143±0．143,P＜0．05：镜下评分：2．000±0．471,3．714±0．184 vs 0．429±0．297,P＜0．05),其肠壁组织中LMIF的荧光染色也明显强于乙醇组．ith DNCB 8和16g/L组大鼠的DAI评分明显高于ith 600 mL/L乙醇组(P＜0．05和0．01),ith 4,8和16g/L DNCB大鼠的结肠组织镜下表现为黏膜层水肿、大量炎性细胞浸润、黏膜糜烂坏死和溃疡形成．结论：DNCB灌肠或ith注射可使致敏大鼠出现结肠炎,肠神经系统和神经免疫介导物LMIF在DNCB所致实验性结肠炎中起重要作用．
- 吴星宇潘慧黄鹏吴彬蒋惠君梅林
- 关键词：结肠炎神经源性炎症
- 脊髓蛛网膜下腔注射P物质引起大鼠结肠炎(英文)
- 2009年
- 本实验从神经源性炎症的角度探讨结肠炎(colitis)发病的机理,并为神经源性结肠炎的假说提供直接的证据。健康雄性Sprague-Dawley大鼠(180～220g)经水合氯醛腹腔麻醉后,将PE-10管插入脊髓蛛网膜下腔达T12～L5水平。鞘内(intrathecal,ith)注射P物质(substance P,SP),每天一次,共14天。神经激肽-1(neurokinin-1,NK1)受体拮抗剂([D-Pro2,D-Trp7,9]-SP,22.4μg)于每次ith注射SP前10min ith预处理。观察疾病活动指数(disease active index,DAI)、结肠和脊髓组织的大体/镜下病理、以及移动抑制因子(migration inhibitory factor,MIF)蛋白的表达。结果显示:ith注射SP 10μg和20μg能够引起大鼠DAI明显升高、结肠组织炎性细胞浸润、腺体萎缩和MIF高表达(与生理盐水组相比,P<0.05,P<0.01);但在脊髓,仅在ith注射SP 20μg组见到轻度充血水肿,并无明显神经元坏死。NK1受体拮抗剂预处理,能够延长ith注射SP 20μg后DAI开始升高的潜伏期、减小DAI升高的幅度、抑制MIF在结肠组织的高表达。上述实验结果表明,ith注射SP能够引起大鼠结肠炎,该效应是通过激活脊髓NK1受体实现的,肠组织的MIF参与了此炎症过程。脊髓高浓度SP能通过NK1受体介导结肠炎这一发现可能具有潜在的临床意义。
- 林萍吴星宇潘慧蒋惠君梅林
- 关键词：结肠炎神经源性炎症脊髓P物质神经激肽-1受体
- 调肝理脾方抗酒精性肝纤维化作用机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化模型大鼠的抑制作用及作用机制。方法:Wistar雄性大鼠以"白酒-吡唑-玉米油"混合液灌胃16周制备酒精性肝纤维化模型,将存活大鼠随机分成4组:模型组、中药(调肝理脾方)治疗组、西药(安珐特)对照组和中药(复方鳖甲软肝片)对照组,另设正常组,分别给予相应药物和生理盐水。4周后,经HE染色、Mallory染色和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达免疫组化染色,光镜观察大鼠肝组织病理学变化。结果:调肝理脾方能显著降低大鼠肝组织纤维化程度,下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白含量。结论:病理学实验研究证实调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。
- 李丰衣孙劲晖田德禄祝世功潘慧刘霞王庆宝
- 关键词：调肝理脾方酒精性肝纤维化免疫组织化学染色TGF-Β
- 移动抑制因子介导脊髓蛛网膜下腔注射半抗原诱发的大鼠结肠炎被引量：2
- 2008年
- 近年来有观点认为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，uc）是一种神经源性炎症。我们实验室曾报道，以脊髓蛛网膜下腔（intrathecal，ith）注射半抗原二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene，DNCB）的方法，在致敏大鼠建立了结肠炎模型。本研究拟进一步探讨此结肠炎过程中神经免疫介导物移动抑制因子（migration inhibitory factor，MIF）是否参与其发病机制。选用7-9周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠，用免疫荧光双染法分别测定ith注射DNCB后肠壁经组织和脊髓组织MIF蛋白的表达。观察MIF抗体预处理对ith注射DNCB后大鼠的疾病活动指数（disease active index，DAI）评分和结肠组织病理变化的影响。结果表明：ith注射DNCB大鼠的结肠神经组织和脊髓组织MIF蛋白的荧光强度显著高于ith注射乙醇（对照）组；MIF抗体（1：10，1：5）预处理能够显著减轻由ith注射DNCB引起的DAI高评分和结肠病理变化。上述结果提示，肠和脊髓神经组织MIF活性升高或，和释放增多是im注射DNCB后结肠炎发生的一个重要原因，神经免疫机制参与了ith注射DNCB引起的大鼠结肠炎过程。
- 吴星宇潘慧梅林
- 关键词：结肠炎移动抑制因子二硝基氯苯
- CART肽抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡
- ＜正＞目的:可卡因-苯丙胺调节转录肽（cocaine and amphetamine-regulated tanscript,CART）是近年发现的一种脑肠肽。己知CART肽在下丘脑神经内泌调节中具有重要作用。近来资料表...
- 吴彬黄鹏潘慧祝世功
- 关键词：CART海马NMDANNOSC-FOS
- 文献传递
- 肢体缺血后处理对脑缺血-再灌注过氧化损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制。方法:32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R+LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠。小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P<0.01)。与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关。
- 赵瑾赵士弟黄磊姜丽娜潘慧祝世功
- 关键词：脑缺血神经行为学评分超氧化物歧化酶丙二醛
- 实验性结肠炎中移动抑制因子活性的神经调节被引量：3
- 2007年
- 目的观察移动抑制因子(MIF)在实验性结肠炎的肠壁神经组织中的表达,探讨肠神经系统对结肠炎中MIF活性的调控作用。方法以半抗原二硝基氯苯(DNCB)给经过致敏的大鼠和小鼠灌肠诱发结肠炎,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定肠系膜淋巴细胞中MIF活性、用免疫荧光双染方法测定肠神经元中MIF蛋白的表达,观察ip6-羟基多巴(6-OHDA)和体外去甲肾上腺素(NE)培养对结肠炎时MIF活性的影响。结果结肠炎大鼠肠壁神经元MIF蛋白的表达随DNCB灌肠剂量的增大而增强;6-OHDA(38～150mg·kg-1体重)能够进一步刺激结肠炎小鼠MIF活性的升高(ip6-OHDA组与ip溶剂的结肠炎组相比,P<0.01);NE(1.0nmol·L-1～1.0mmol·L-1)体外可使结肠炎组的MIF活性升高,其反应幅度和敏感性大于对照组(两组相比,P<0.01)。结论DNCB引起的实验性结肠炎中MIF活性升高;正常的交感活动能够抑制结肠炎时的MIF活性。
- 林萍吴星宇潘慧胡胜娣梅林
- 关键词：结肠炎肠神经系统移动抑制因子二硝基氯苯
- CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用被引量：1
- 2010年
- 邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
- 关键词：CART毒胡萝卜素信号转导机制信号转导分子抗脑缺血NMDA
