张利利
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：河北北方学院基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：河北省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淋浆对内毒素休克大鼠肾肝血流灌注量变化的干预作用被引量：7
- 2010年
- 目的 观察正常淋浆对内毒素休克（ES）大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法 将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min后,淋浆组自颈静脉输入仅占全血量1/15 的淋浆;模型组和对照组以生理盐水代替.连续观察注射LPS后6 h内的颈动脉血压,用激光多普勒血流灌注仪连续记录肾、肝微区血流灌注量;并观察大鼠存活时间. 结果 注射LPS后,模型组及淋浆组血压迅速下降,回升波后模型组呈缓慢进行性下降,而淋浆组在休克早期及后期血压虽低于对照组,但显著高于模型组.模型组和淋浆组注射LPS后肾、肝微区血流灌注量（PU）显著低于对照组（肾：559.90±111.87、 577.50±91.49比672.60±50.81;肝：160.50±54.17、 163.56±34.04比232.30±34.23,均P〈0.05）.两组肾微区血流灌注量于30 min时回升并显著高于对照组,且淋浆组高水平维持至75 min,其后维持在对照组水平;而模型组120 min时显著降低,且于210 min起显著低于对照组.淋浆组肾微区血流灌注量（PU）于LPS后270～360 min显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：615.44±98.71比364.40±146.76,360 min：584.56±104.72比307.11±143.11,均P〈0.05）.两组肝微区血流灌注量于30 min时恢复正常,模型组于LPS后270 min起呈进行性下降;淋浆组300 min后肝微区血流灌注量（PU）显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：224.67±20.65比172.90±46.74,360 min：218.56±20.40比158.52±44.71,均P〈0.05）.模型组肾微区血流灌注量出现持续性低灌注的时间（min）显著早于肝脏（123.00±68.85比282.00±96.90,P〈0.01）.淋浆组动物存活时间（h）明显长于模型组（11.80±2.67比7.21±1.33,P〈0.01）. 结论 正常淋浆对ES时肾、肝组织低灌注具有良好的干预作用,并可改善低血压,延�
- 张利利张静赵自刚张玉平牛春雨
- 关键词：内毒素休克血流灌注量
- 内毒素休克时白细胞黏附的研究进展被引量：4
- 2009年
- 张利利张静赵自刚
- 关键词：内毒素休克白细胞黏附组织细胞损伤弥散性血管内凝血内皮细胞激活血管低反应性
- 淋浆对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制
- 内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的急危重症,是危重病患者的重要死亡原因之一,病死率逐年增高;革兰阴性菌产生的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在ES的发病学中发挥重要的作用...
- 张利利
- 关键词：内毒素休克血流灌注量白细胞黏附P-选择素细胞间黏附分子-1
- 文献传递
- 淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS(15 mg/kg)复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆(占全血量1/15),观察对平均动脉血压(MAP)、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子(ICAM-1)含量的影响。结果:正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论:小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。
- 张利利赵自刚牛春雨张静
- 关键词：内毒素休克微循环白细胞黏附P-选择素细胞间黏附分子-1
