刘霖
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌梗死急诊PCI后血浆TNF-a和IL-6的水平被引量：5
- 2012年
- 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通后血浆TNF-a和IL-6的水平。方法:采用ELISA法测定46例AMI患者急诊冠脉介入治疗(PCI)前即刻、术后24h、72h血浆TNF-a和IL-6的水平。所有患者均为LAD近中段单支病变,梗死相关血管完全闭塞。结果:与PCI前相比,PCI术后TNF-a和IL-6均升高,TNF-a持续升高,IL-6的高峰期在PCI后12～24小时,根据cTnI的水平分为两组,cTnI>3ng/ml为高cTnI组,cTnI<3ng/ml为低cTnI组。高cTnI组与cTnI组相比PCI术后24小时IL-6、TNF-a升高更明显(P<0.05),PCI术后72小时,两组无统计学差异。结论:心肌损伤程度直接决定了心肌梗死患者再灌注早期血浆中炎症介质的水平。
- 于丽平范谦刘霖刘胜辉杨新春
- 关键词：心肌梗死心肌再灌注白细胞介素6肿瘤坏死因子A
- 缺血后处理对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨缺血后处理(IPC)对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)和动作电位的影响及机制。方法实验分IPC组、缺血/再灌注(I/R)组、单纯灌流(SP)组,利用大鼠心脏建立离体灌注模型,采用胶原酶酶解法分离得到大鼠单心室肌细胞,采用膜片钳全细胞技术分别记录三组心室肌细胞电流和动作电位的变化。结果在-120mV和-30mV刺激电压水平,IK1电流密度:IPC组低于I/R组,I/R组高于SP组(P均<0.05),IPC组同SP组无差异(P>0.05)。与SP组和IPC组比较,I/R组静息电位明显升高(P<0.05);而动作电位幅度、20%动作电位时程、50%动作电位时程、90%动作电位时程均明显下降(P<0.05)。而IPC组各值与SP组无差异(P>0.05)。结论IPC可以降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞IK1,延长缺血/再灌注心肌细胞APD。
- 樊泽元杨龙杨新春刘秀兰刘霖
- 关键词：缺血后处理钾电流膜片钳技术动作电位
- 过氧亚硝酸阴离子与缺血/再灌注心肌损伤
- 杨新春范谦张麟高峰苏丕雄崔亮王乐丰王树岩杨中苏刘胜辉刘霖马新亮
- 本实验的结果显示：除了间接的心肌保护作用外，GTN对缺血心肌还存在一种潜在的、直接的心肌损伤作用。GTN对心肌细胞内氧化－还原环境的改变与其损伤作用密切相关，大量的GTN引起心肌内ONOO^-的增多。作为长期使用GTN的...
- 关键词：
- 关键词：硝酸酯类药过氧亚硝酸阴离子缺血再灌注心肌损伤
- 过氧亚硝酸阴离子加重急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤被引量：1
- 2008年
- 目的研究急性心肌梗死患者缺血-再灌注过程中血浆过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)与心肌损伤的关系。方法30名急性心肌梗死(均为前降支近中段单支病变)并急诊成功行支架干预术的患者为观察组,分别取不同时间点(24h、72h)的外周静脉血,据cTnI浓度分为轻度心肌损伤组(cTnI<30μg/L,16例)和重度心肌损伤组(cTnI≥30μg/L,14例);选择同期门诊体检的健康志愿者24名为对照组。用酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT,ONOO-标志物)含量。结果急性心肌梗死患者轻度心肌损伤组和重度心肌损伤组PCI术后24h、72h血浆NT水平皆高于对照组(24h:1.08±0.35nmol/g蛋白、1.23±0.32nmol/g蛋白比0.51±0.12nmol/g蛋白,P<0.001;72h:1.05±0.21nmol/g蛋白、2.35±0.47nmol/g蛋白比0.51±0.12nmol/g蛋白,P<0.001);重度心肌损伤组术后72h血浆NT水平显著高于轻度心肌损伤组(P<0.001),而在术后24h两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性心肌梗死患者缺血-再灌注后血浆ONOO-水平随心肌损伤程度的增加而增高,提示过氧亚硝基阴离子可能参与了急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤。
- 刘霖范谦杨新春刘胜辉樊泽元陈牧雷于丽萍
- 关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤
