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蔡英: 作品数：35 被引量：80H指数：5; 供职机构：天津市环湖医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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参附方对颅脑损伤大鼠亚低温期冷诱导RNA结合蛋白表达的影响被引量：4: 2016年; 目的：从冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达推测参附方辅助亚低温治疗颅脑损伤的作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为非转染对照组、腺病毒介导免疫荧光逆转录病毒组（AD5-GFP转染组）及腺病毒介导携CIRP静默表达基因免疫荧光逆转录病毒组（AD5-GFP-CIRP-SiRNA转染组），每组30只；再将3组分为颅脑损伤和亚低温治疗模型组、中药低、高剂量组，每组10只。中药组于亚低温治疗48 h后经尾静脉注射参附注射液1 mL/kg（低剂量组）和5 mL/kg（高剂量组），模型组注射1 mL/kg生理盐水，均每日1次，连用2 d。两个转染组先采取病毒载体大鼠鞘内给药复制病毒转染模型〔分别一次性鞘内注射0.1 mL空白AD5-GFP和0.1 mL（1×1010 pfu/mL）AD5-GFP-CIRP-SiRNA，非转染对照组给予0.1 mL生理盐水〕。取大鼠脑皮质、海马区、下丘脑部位脑组织，用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）测定脑细胞凋亡情况，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定CIRP mRNA表达，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定大鼠肉瘤蛋白（Ras）、 Ras活化相关因子（Raf）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、丝裂原活化蛋白激酶 ERK（MEK）、磷酸化MEK（p-MEK）的蛋白表达量。结果非转染对照组、AD5-GFP转染组中药低、高剂量组脑皮质、海马区、下丘脑AI均较模型组降低，CIRP mRNA表达均较模型组升高；AD5-GFP-CIRP-SiRNA转染组中模型组和中药低、高剂量组脑皮质、海马区、下丘脑AI及CIRP mRNA表达差异均无统计学意义，但AI均明显高于非转染对照组和AD5-GFP转染组相应组，CIRP mRNA明显低于非转染对照组和AD5-GFP转染组相应组。各组各部位Raf/Ras、p-MEK/MEK 蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），非转染对照组、AD5-GFP转染组中药低、高剂量组脑皮质、海马区、下丘脑p-ERK/ERK均较模型组降低，且以中药; 王冠蔡英孙宏声郝万平杨栋婷王涛丽别鹏飞刘佳雨王雪岩; 关键词：颅脑损伤亚低温细胞外信号调节激酶

生物材料治疗重型颅脑损伤的研究及动物模型平台的建立: 目的：探讨以壳聚糖作为生物载体来修复颅脑创伤的疗效,并建立相应的动物模型平台。方法：SD雄性大鼠50只(体重2909±209),随机分为假手术组(Sham)、脑外伤盐水组(TBI)、透明质酸化壳聚糖材料治疗组(G)、透明...; 范维佳黄慧玲武俏丽蔡英王琼王辰莫丽冬; 关键词：重型颅脑损伤生物材料动物模型; 文献传递

冷诱导RNA结合蛋白表达在颅脑损伤大鼠亚低温治疗中的作用及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达在颅脑损伤(TBI)大鼠亚低温(MH)治疗过程中的作用,并分析其机制。方法将大鼠随机分为A、B、C组,分别一次性鞘内注射0.1 m L生理盐水、空白AD5-GFP、AD5-GFP-CIRP-siRNA;每组再分为4个亚组,即假手术组(Sham组)、TBI组、MH组、TBI+MH组。TBI、TBI+MH组采用液压打击装置进行TBI造模,Sham组及MH组不予打击;TBI造模成功后,MH组、TBI+MH组行MH治疗48 h。于MH开始治疗后30 min及6、12、24、48、72 h,采用Western blot法检测下丘脑部位CIRP、Ras、Raf、ERK-1/2、pERK-1/2蛋白;MH开始治疗后96 h取大鼠脑皮层、海马、下丘脑部位脑组织,采用TUNEL法检测凋亡脑细胞、RTPCR法检测CIRP mRNA。结果 A、B、C组中,TBI、TBI+MH组皮层、海马、下丘脑部位神经细胞凋亡指数均较Sham、MH组升高(P均<0.05);A、B组中,TBI+MH组各部位神经细胞凋亡指数较TBI组降低(P均<0.05),且该组下丘脑部位较皮层、海马区神经细胞凋亡指数下降明显(P均<0.05);在C组中,TBI+MH组各部位神经细胞凋亡指数较TBI组无差异(P均﹥0.05)。在A、B组中,MH、TBI+MH组各部位CIRP mRNA较Sham组升高(P均<0.05),下丘脑部位较皮层、海马区CIRP mRNA表达升高(P均<0.05);而在C组中,TBI、MH、TBI+MH组各部位CIRP mRNA较Sham组均无差异(P均﹥0.05),各部位CIRP mRNA表达无差异(P均﹥0.05)。在A、B组中,TBI组CIRP蛋白自创伤后12、24 h较创伤后30 min升高(P均<0.05),随后开始下降,在48、72 h无差异(P均>0.05);MH、TBI+MH组CIRP蛋白表达自MH开始后6 h升高(P均<0.05),于48 h达高峰,72 h呈下降趋势;在C组中,各组CIRP蛋白表达均无差异(P均>0.05)。TBI、MH、TBI+MH组Ras激活度(Ras/Raf值)均进行性升高,于24 h达到峰值,随后进行性下降;MH、TBI+MH组可导致ERK-1/2激活度(p-ERK-1/2/ERK-1/2值)峰值前移,并迅速降低其激活度,而C组中MH、TBI+MH组此作用消失。结论在MH治疗TBI过程中,CIRP因低温作用而在皮层、海马; 王冠蔡英郝万平杨栋婷王涛丽; 关键词：颅脑损伤亚低温细胞凋亡细胞外调节蛋白激酶

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑水肿的作用被引量：8: 2010年; 创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应，其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙，脑体积增大，导致和加重颅内压增高，甚至引起脑移位和脑疝，是致死和致残的主要原因。水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP4）广泛存在于脑组织，与脑水肿关系密切，参与出血性、缺血性脑水肿的形成，并在脑水肿形成过程中起关键性作用。; 张学斌黄慧玲常小丽蔡英姚鑫; 关键词：创伤性脑水肿牛磺酸病理生理反应缺血性脑水肿颅脑创伤后

人正常垂体组织全长cDNA文库的构建及初步鉴定: 2010年; 目的应用SMART技术构建人正常垂体组织的全长cDNA文库。方法用TRIzol试剂提取组织总RNA，利用逆转录酶的末端转移酶活性，预先加入SMART引物，在CDS Ⅲ／3’PCR引物的引导下合成cDNA第一链,LD-PCR扩增得到全长双链cDNA，经SfiⅠ酶切及cDNA分级分离后，克隆入改造的pBluescriptⅡSK载体，得到原始文库。将质粒转化入宿主茵DH-5α，以初步鉴定文库的质量。结果文库的总库容为1×10^5克隆．重组率93．45％，插入片段平均长度〉1000bp，cDNA的完整性比率为44．4％。结论此法构建的人正常垂体组织全长cDNA文库符合建库要求，可作为进一步研究与人垂体疾病相关基因的可靠材料。; 蔡英黄慧玲; 关键词：垂体基因文库逆转录聚合酶链反应 RNA DNA

缺氧对神经胶质细胞hif-1基因表达和凋亡的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨缺氧环境对培养的新生鼠大脑胶质细胞低氧诱导因子-1(HIF-1)基因表达和凋亡的影响。方法体外培养SD新生鼠大脑神经胶质细胞;实验分为对照组:正常培养6h(5%CO2、95%空气)和缺氧组:缺氧培养6 h(5%CO2、1%O2、94%N2)。实时定量多聚酶链反应(PCR)方法测定细胞hif-1和bcl-2、bax基因表达。结果缺氧组hif-1 mRNA表达高于对照组(P<0.01);缺氧组bcl-2 mRNA表达低于对照组(P<0.05),bax mRNA表达高于对照组(P<0.01)。结果缺氧6 h可引起胶质细胞hif mRNA表达增加但促进细胞凋亡。; 苏心张文治蔡英; 关键词：低氧诱导因子-1 胶质细胞缺氧

红细胞参数和血浆蛋白对脑梗死早期进展及预后的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨脑梗死患者红细胞分布宽度及血浆白蛋白水平对脑梗死进展、预后及再发的影响。方法分析105例脑梗死患者临床资料,将病情在早期呈逐渐进展或阶梯式加重的患者归为进展型卒中组,其余归为完全型卒中组;根据脑梗死发生3个月、18个月后m RS评分情况分为短期和远期预后良好组及预后不良组;以18个月内是否再发脑梗死分再发组和未再发组。比较不同分组情况下患者的红细胞参数和血浆蛋白水平。结果进展型卒中组较完全型卒中组平均红细胞体积(f L:85.92±4.50 vs 83.79±4.64,t=2.164,P<0.05)、红细胞分布宽度(f L:13.50±2.45 vs 11.90±2.90,t=2.694,P<0.01)和球蛋白(g/L:27.46±4.33 vs 24.79±4.03,t=3.029,P<0.01)高,白蛋白低(g/L:39.00±3.86 vs 42.89±4.45,t=4.242,P<0.01),差异均有统计学意义;高红细胞分布宽度、低白蛋白水平是进展型卒中的危险因素;短期预后不良组红细胞分布宽度高于预后良好组(f L:13.90±2.45 vs 12.00±2.12,t=2.905,P<0.01);红细胞分布宽度与脑梗死3个月、18个月后m RS评分正相关(P<0.01)。结论高红细胞分布宽度和低白蛋白的脑梗死患者进展型卒中发生率增加,红细胞分布宽度对预测脑梗死预后具有一定的参考价值。; 陆卉蔡英张雅静纪勇; 关键词：脑梗死血蛋白质类血清白蛋白红细胞分布宽度

垂体腺瘤中miRNAs基因的研究: 黄慧玲闫学江梁思泉蔡英马越只达石王辰莫丽冬; 该研究采用含有469种miRNA的芯片检测系统对无功能性垂体腺瘤2例和促性腺激素性垂体腺瘤2例以及正常死亡的成人垂体标本1例进行miRNA表达谱差异分析，建立垂体腺瘤的miRNAs基因表达谱，找出明显上调或下调的基因，结...; 关键词：; 关键词：MIRNA 垂体腺瘤无功能腺瘤

亚低温对急性颅脑创伤大鼠线粒体呼吸链酶活性的影响被引量：6: 2008年; 目的:观察亚低温对急性颅脑创伤(TBI)大鼠脑组织线粒体呼吸链酶活性的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、常温TBI组和亚低温TBI组,制作中度脑创伤模型。亚低温组伤后给予6h亚低温治疗(31℃～33℃)后复温,实验动物于伤后24h处死,取出左侧受伤大脑,采用密度梯度离心法提取线粒体,JanusgreenB染色光镜下观察线粒体活性,电镜鉴定其纯度,生化方法测定线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)以及还原型烟酰胺二核苷酸(NADH)活性。结果:与对照组比较,常温TBI组线粒体呼吸链酶活性均下降(P<0.05);亚低温TBI组SDH活性(16.09±5.58)保持正常;与亚低温TBI组比较,常温TBI组SDH酶活性(3.46±1.82)降低(P<0.05),而CCO和NADH酶活性没有显著变化。结论:颅脑创伤后线粒体功能受损,酶活性有所下降,伤后亚低温治疗有助于维持线粒体琥珀酸脱氢酶活性,减少继发能量损失,保护脑组织。; 王琴黄慧玲刘锐蔡英胡可琼; 关键词：线粒体

颅脑创伤后期大鼠代谢型谷氨酸受体5表达变化及牛磺酸治疗作用被引量：2: 2016年; 目的探讨颅脑创伤后期(第7天)大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体5(m Glu R5)表达变化,以及牛磺酸治疗作用。方法液压脑损伤打击仪制备液压打击颅脑创伤大鼠模型,采用随机数字表法将30只无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑创伤组和牛磺酸治疗组(各10只),干湿重法检测大鼠脑组织含水量,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting法检测水通道蛋白4(AQP4)和m Glu R5 m RNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,颅脑创伤组大鼠脑组织含水量(t=4.893,P=0.002)、AQP4 m RNA(t=6.523,P=0.000)和蛋白(t=4.366,P=0.008)表达水平升高,m Glu R5m RNA(t=5.776,P=0.001)和蛋白(t=3.945,P=0.014)表达水平降低;经牛磺酸治疗后,大鼠脑组织含水量(t=2.151,P=0.140)、AQP4 m RNA(t=1.144,P=0.432)和蛋白(t=0.367,P=0.804)降至正常水平,m Glu R5 m RNA(t=1.824,P=0.216)和蛋白(t=1.185,P=0.414)升至正常水平。相关分析显示,脑组织含水量与m Glu R5 m RNA(r=-0.617,P=0.014)和蛋白(r=-0.665,P=0.007)呈负相关,与AQP4蛋白呈正相关(r=0.658,P=0.008)。结论牛磺酸可以升高颅脑创伤后期(第7天)大鼠脑组织m Glu R5表达水平,降低脑水肿和脑组织含水量,具有抑制性神经递质作用。; 蔡英黄慧玲范维佳武俏丽; 关键词：颅脑损伤受体谷氨酸牛磺酸疾病模型

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