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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响被引量：21: 2002年; 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药。; 张会欣张建新李兰芳李国风王超; 关键词：一氧化氮合酶抑制剂一氧化氮氨基胍

大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶基因表达的变化被引量：10: 2005年; 目的:观察大鼠局灶性脑缺血后3种类型一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的变化。方法:大鼠随机分为正常对照组、缺血后2、6、12、24h组,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测缺血脑组织NOS基因表达的变化。结果:脑缺血后eNOS、nNOSmRNA表达增强,分别于2、6h达高峰;iNOSmRNA表达亦增高,但在缺血后12h达高峰。结论:大鼠脑缺血早期eNOS和nNOS占主要地位,缺血后期iNOS占主要地位。; 张建新张会欣李兰芳王超李永辉; 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶基因表达

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响(英文)被引量：2: 2005年; 目的　探讨氨基胍对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法　采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗死模型,缺血后给予氨基胍治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果　脑梗死体积氨基胍组较缺血组明显缩小;缺血组比假手术组纹状体、海马、皮质中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予氨基胍治疗后,天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论　氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量。; 张会欣张建新李兰芳李永辉王超; 关键词：脑缺血一氧化氮氨基胍氨基酸

氨基胍对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响被引量：1: 2005年; 目的观察选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响,探讨AG对脑缺血大鼠脑神经元的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠54只,体重250-300 g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组18只。每组按给药时机分为3个亚组:缺血2 h组、缺血6 h组、缺血12 h组,每亚组6只。IS、AG组采用插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次,连续3 d。IS 组给予等量的生理盐水。治疗后大鼠断头取脑,采用流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果与SH组比较,IS、AG组各亚组神经元凋亡率及Bax蛋白表达升高,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达升高,IS、AG组各亚组Bcl-2/Bax降低(P <0.01);与IS组比较,AG组各亚组神经元凋亡率降低,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,AG组Bax蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。结论AG通过增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。; 张会欣张建新王超李兰芳李永辉; 关键词：氨基胍局灶性脑缺血脑神经元凋亡细胞凋亡

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王超