胡微煦
- 作品数：18 被引量：92H指数：7
- 供职机构：复旦大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划山东省自然科学基金更多>>
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- 白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制研究被引量：17
- 2013年
- 目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果:与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L^0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,0.025g/L^0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L^0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L^0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L^0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L^0.1g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P<0.05)。结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例。
- 胡微煦向勤文珠何丹夏晓健胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞X
- 乏氧通过腺苷A2受体调节人成熟树突状细胞骨桥蛋白的表达
- 研究目的:观察乏氧对人成熟树突细胞(mDC)分泌骨桥蛋白(OPN)的影响,探讨乏氧调节人成熟树突状细胞(mDC)骨桥蛋白(OPN)表达的机制。
方法:免疫磁珠法分离健康人外周血CD14+单核细胞,分别在常氧和乏氧条...
- 胡微煦
- 关键词：树突状细胞骨桥蛋白免疫磁珠
- 质子重离子治疗鼻咽癌的早期临床结果
- 胡集祎高晶胡微煦管西寅杨婧朱颖超鹿蓉王蕾陆嘉德孔琳
- 抗TNF-α和IL-1βIgY抗体治疗豚鼠过敏性鼻炎机理研究被引量：13
- 2014年
- 目的:探讨抗TNF-α和IL-1βIgY治疗豚鼠过敏性鼻炎的作用及机制。方法:随机分正常对照组(C组,17只)、模型组(M组,27只)、0.1%抗TNF-α和IL-1βIgY治疗组(Z1组,21只)、丙酸氟替卡松治疗组(Z2组,21只);应用卵清白蛋白建立豚鼠过敏性鼻炎模型;分别在治疗后2、4、8 h进行鼻灌洗和支气管肺灌洗,收集鼻灌洗液(NLF)和支气管肺泡灌洗液(BALF),观察炎症细胞;HE染色观察鼻黏膜和肺组织病理改变;免疫组化分析其炎症因子原位表达情况。结果:M组鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症改变,肺间质水肿、肺间隔和支气管平滑肌增厚,嗜酸性粒细胞浸润,Z1组和Z2组炎症病理改变明显减轻。NLF和BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在Z1和Z2组显著少于M组(P<0.05)。Z1组鼻黏膜IL-1β和肺组织IL-1β和TNF-α从2 h开始,而IL-5和IL-33从4 h开始表达显著低于M组(P<0.05)。结论:抗TNF-α和IL-1βIgY滴鼻治疗显著减轻了豚鼠过敏性鼻炎伴过敏性支气管哮喘的炎症病理反应,抑制了嗜酸性粒细胞浸润及炎症细胞因子表达。
- 朱喜玲胡微煦吴梨华文珠何丹吴晓牧胡国柱
- 关键词：过敏性鼻炎卵白蛋白
- 山药多糖对神经细胞毒性及抗缺氧/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用。方法:研究分为正常对照组、凋亡诱导组、山药多糖0.025g/L组、山药多糖0.05g/L组、山药多糖0.1g/L组、山药多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡。结果:山药多糖在2.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用,山药多糖在0.05g/L～0.1g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,0.025g/L～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡。结论:山药多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞早期凋亡作用。
- 向勤胡微煦蒲明文珠何丹朱喜玲胡国柱
- 关键词：山药多糖神经细胞毒性凋亡
- 白术多糖对神经细胞毒性及抗缺氧诱导的神经细胞凋亡的影响被引量：15
- 2014年
- 目的:探讨白术多糖的毒性及抗神经细胞缺氧性凋亡作用。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI荧光双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡。结果:白术多糖在1.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用。白术多糖在0.025g/L^0.05g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,在0.025g/L^0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡。结论:白术多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞凋亡作用。
- 胡微煦向勤付爱珍文珠何丹胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞毒性缺氧凋亡
- 乏氧通过腺苷A2a受体调节DCs OPN的表达进而参与调节T细胞分化
- 研究背景:免疫细胞的乏氧适应是机体重要免疫调节机制,树突状细胞(DC)是专职抗原递呈细胞,乏氧通过HIF及腺苷通路参与调节DC的迁移、成熟、分化和功能。骨桥蛋白(OPN)是多功能的磷酸化糖蛋白,被认为是乏氧相关蛋白,在免...
- 孙锦堂胡微煦冯阿磊邵倩倩曲迅
- 关键词：乏氧DCSOPN
- 白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及机制
- 目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及其机制。方法:研究分为正常对照组,凋亡阳性组,白术多糖0.025g/L组,白术多糖0.05g/L组,白术多糖0.1g/L组,白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal...
- 胡微煦向勤文珠何丹夏晓健胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞凋亡作用
- 文献传递
- 黄精多糖干预长春新碱诱导的骨髓基质细胞生长抑制及凋亡被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨黄精多糖(PSP,polygonatum sibiricum polysaccharides)干预长春新碱(VCR)诱导的小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长抑制及凋亡的作用。方法:①PSP浓度(500、1000、2000、4000mg/L)及VCR浓度(2.5、5、10、15mg/L)分别与骨髓细胞共同培养14d,应用MTT法测定BMSCs增殖。②PSP(500、1000、2000、4000mg/L)与骨髓细胞预培养2h后再分别加入终浓度为5mg/L的VCR继续培养14d,应用MTT法测定BMSCs增殖。③BMSCs培养14d后再加入VCR(2.5、5、10、15mg/L)继续培养24h,经Annexin V/PI双染流式细胞术(FACS)测定细胞凋亡。④PSP(500、1000、2000、4000mg/L)与BMSCs培养14d后再加入5mg/LVCR继续培养24h,经Hoechst 33342荧光染色及Annexin V/PI双染流式细胞术(FACS)测定细胞凋亡。结果:①PSP(1000、2000、4000mg/L)与骨髓细胞培养14d后OD值(3.80、4.48、4.05)均高于正常对照组(3.70),其中PSP 2000mg/L组OD值差异具有显著性(P<0.05);VCR(5、10、15mg/L)组OD值(2.36、1.83、1.67)均显著低于正常对照组(3.70)。②骨髓细胞与PSP孵育2h后再加入5mg/L VCR继续培养14d,PSP 2000mg/L+VCR 5mg/L组OD值(3.51)与VCR 5mg/L组OD值(2.62)比较差异有显著性。③BMSCs培养14d再加VCR继续培养24h后FACS测定VCR(5mg/L、10mg/L、15mg/L)组凋亡率分别为31.12%、39.37%、64.10%,与正常对照组(7.70%)比较差异有显著性。④PSP与BMSCs培养14d再加入5mg/L VCR继续培养24h后,FACS测定PSP(1000mg/L、2000mg/L和4000mg/L)组凋亡率依次为27.77%、24.33%和25.20%,与凋亡诱导组(35.93%)比较差异均有显著性;Hoechst 33342检测,PSP(2000mg/L、4000mg/L)组凋亡率为29.0%和29.67%,与凋亡诱导组(40.33%)比较差异均有显著性。结论:黄精多糖可促进BMSCs增殖,有效地阻止长春新碱对BMSCs生长的抑制及凋亡作用。
- 胡微煦文珠戎吉平俞火胡国柱
- 关键词：黄精多糖长春新碱骨髓基质细胞凋亡
- 白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及机制
- 目的：探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及其机制.方法：研究分为正常对照组,凋亡阳性组,白术多糖0.025g/L组,白术多糖0.05g/L组,白术多糖0.1g/L组,白术多糖0.25g/L组.采用"Neuro...
- 胡微煦向勤文珠何丹夏晓健胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞缺氧CASPASE-3BAXBCL-2
