您的位置： 专家智库 > >

毛敏

作品数：3 被引量：9H指数：2
供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇肺动脉
  • 3篇肺动脉高压
  • 2篇血管
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 1篇血管重构
  • 1篇血管阻力
  • 1篇氧化应激
  • 1篇增殖
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧性
  • 1篇缺氧性肺动脉
  • 1篇缺氧性肺动脉...
  • 1篇自由基
  • 1篇自由基生成
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇线粒体

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...

作者

  • 3篇毛敏
  • 2篇李倩
  • 1篇冷冰
  • 1篇朱大岭
  • 1篇张智
  • 1篇吕金英
  • 1篇邱艳丽

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
氧化应激与肺动脉高压关系研究进展被引量：5
2013年
肺动脉高压（pulmonary arterial hyperten - sion，PAH）属于肺循环疾病，是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。大约70％的患者是年轻人，其预后很差。氧化应激（oxidative stress）是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低，导致活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程。
张智毛敏冷冰李倩
关键词：肺动脉高压氧化应激ARTERIAL病理生理综合征肺血管阻力自由基生成
线粒体活性氧的产生及调节缺氧性肺动脉高压作用机制被引量：4
2014年
缺氧性肺动脉高压是一种发病机制复杂、临床治疗难度大的心血管疾病，表现为血管重构、血管阻塞以及不可逆性右心室衰竭。缺氧能够诱使肺动脉血管壁细胞线粒体功能紊乱，包括线粒体丙酮酸脱氢酶激酶的异常激活、线粒体融合分裂受损以及SOD2功能抑制，并以活性氧为信号分子影响下游转录因子，从而影响肺动脉血管细胞的凋亡、增殖和血管收缩［1］。相对于前期针对肺高压中活性氧产生及其对血管收缩和重构的机制研究，本文围绕线粒体，详细研究线粒体中活性氧的产生途径、位点及对线粒体的影响，并从细胞水平介绍了活性氧介导肺动脉血管壁细胞的炎症反应、自噬和异常增殖过程，由此诱导肺动脉高压形成的机制。
毛敏李倩邱艳丽吕金英朱大岭
关键词：线粒体活性氧缺氧性肺动脉高压
ROS在15-HETE介导的肺动脉高压血管重构中的作用
目的:本课题旨在探索研究在15-HETE介导的缺氧性肺动脉高压中活性氧(ROS)的异常表达及其促细胞的异常增殖作用，为15-HETE介导的缺氧性肺动脉高压的机制研究提供理论依据。　　方法:实验分别运用CM-H2DCFDA...
毛敏
关键词：15-HETE肺动脉高压血管重构活性氧内皮细胞增殖
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0