房绍宽
- 作品数：40 被引量：96H指数：5
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- 新型抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对无血清条件下PC12细胞的保护作用
- 2006年
- 目的:研究抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组、无血清损伤组和药物保护组。无血清损伤组撤掉血清,药物保护组在撤掉血清同时加入万拉法辛和奥氮平。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察万拉法辛和奥氮平的神经保护作用。结果:万拉法辛和奥氮平能抵抗无血清条件下PC12细胞的损伤,增加PC12细胞存活率,提高PC12细胞活性,减少LDH的释放,维持细胞膜的完整性。上述发挥最有效保护作用的是100μmol.L-1奥氮平和20μmol.L-1万拉法辛(P<0.01)。不同时间点细胞活性检测结果表明48 h细胞活性最大。结论:万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤有保护作用,在48 h时能较有效发挥保护作用。
- 房绍宽吴江周春奎
- 关键词：PC12细胞万拉法辛奥氮平
- 喹硫平对小鼠脑缺血后胶质增生及IL-1β表达作用的实验研究
- 2010年
- 目的研究喹硫平对小鼠脑缺血后胶质增生及IL-1β表达的作用。方法实验分为4组:喹硫平加缺血组、药物对照组、缺血组、药物保护组;采用免疫组化法及激光共聚焦显微镜方法检测喹硫平对小鼠脑缺血后胶质增生及IL-1β表达的作用。结果脑缺血再灌后2h小胶质细胞激活,脑缺血再灌后2d和4d小胶质细胞和星形胶质细胞激活;脑缺血再灌后8d、2w和4w喹硫平减少GFAP表达水平。缺血组与假手术组相比较GFAP-IL-1β共表达阳性细胞数量明显增加(P<0.01);药物保护组与缺血组比较GFAP-IL-1β共表达细胞数量明显减少(P<0.01)。结论喹硫平能够减轻小鼠脑缺血后胶质增生同时降低IL-1β表达水平。
- 房绍宽白晶周春奎吴江
- 关键词：喹硫平胶质增生IL-1Β
- 经动脉溶栓治疗造影无可见闭塞的急性缺血性卒中
- 目的 评价使用尿激酶(urokinase,UK)进行动脉溶栓(intra-arterial thrombolysis,IAT) 治疗造影无可见闭塞的急性卒中的有效性和安全性,并判定临床转归的预测因素.方法 分析了造影无可...
- 石明超孙莉初凤娜房绍宽冯加纯吴江王守春
- 关键词：卒中溶栓预后
- 选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死87例临床分析被引量：13
- 2007年
- 目的探讨急性缺血性脑血管病选择性动脉溶栓治疗的适应证,以期提高动脉溶栓疗效,减少死亡率。方法87例急性缺血性脑血管病患者行选择性动脉溶栓治疗,ICA系统49例,发病多在6h内;VBA系统38例,发病多在12h以内。血管再通程度根据"急性心肌梗死溶栓标准"(TIMI)分类。临床结果评价在溶栓后30d进行,根据改良的Rank(MRS)评分,0～3分为好结果、4～6分为差结果。结果DSA造影结果,ICA完全闭塞20例,MCA的M1或M2段闭塞16例;溶栓后24例再通,12例未通。椎-基底动脉(VBA)系统,完全闭塞24例,溶栓后11例再通,13例未通。严重狭窄7例,溶栓后狭窄未见明显缓解。20例未见明显闭塞,结合临床症状及CT或MR检查考虑大脑中动脉或基底动脉深穿支闭塞。欧洲卒中评分(ESS):术前37.5±8.1,术后24h 50.6±11.6,术后2周58.2±12.4。痊愈35例(40.2%)、显效18例(20.7%)、有效11例(12.6%),未愈及死亡23例(26.5%)。发病2周以内死亡20例(ICA 3例,VBA 17例),脑出血和上消化道出血各死亡1例外,其余均死于脑梗死。溶栓术后30d,ICA系统30例(61.2%)患者为好结果(MRS 0～3),19例(38.8%)为差结果(MRS 4～6),其中4例(8.2%)死亡。V-BA系统12例(31.6%)患者为好结果(MRS 0～3),26例(68.4%)为差结果(MRS 4～6),其中19例(50%)死亡。结论急性期动脉溶栓治疗是安全有效的;术后24h的恢复程度与远期预后直接相关;动脉严重狭窄所致低灌注性脑梗死溶栓效果不佳;患者死亡的最主要原因是脑梗死及其并发症,极少数死于脑出血和消化道出血。
- 王守春庞猛朱辉冯加纯房绍宽石明超饶明俐吴江
- 关键词：急性脑梗死动脉溶栓介入性治疗
- 颈动脉严重狭窄或闭塞的脑血流动力学改变被引量：13
- 2006年
- 目的分析颈内动脉严重狭窄或闭塞(ICA SO)后颅内血液动力学的改变,以提高经颅多普勒超声(TCD)对ICA SO的检出率和准确性。方法ICA SO患者75例,全部经颈部血管彩超检查证实,其中12例经脑血管造影(DSA)或核磁血管造影(M RA)进一步确诊。双侧病变7例,单侧病变68例,共有病变血管82条(狭窄42条,闭塞30条)。全部行TCD检查。结果(1)狭窄或闭塞侧大脑中动脉(M CA)的收缩期血流速度(SPV)及脉动指数(P I)明显低于对侧;(2)前交通动脉(ACoA)开放的患者健侧大脑前动脉(ACA)的峰值流速明显快于ACoA未开放的患者,P I值低于后者;(3)眼动脉之前的ICA SO,患侧虹吸段血流与对侧相比具有明显的低流速低搏动改变;眼动脉之后的ICA SO,患侧虹吸段与对侧相比具有明显的低流速高阻力改变,发出眼动脉之前和之后的ICA SO二者虹吸段收缩期流速无明显差异,但前者P I值明显低于后者;(4)颈外-颈内动脉(ECA-ICA)侧支开放的患者患侧与健侧滑车上动脉(S trA)血流速度无明显差异,但P I值明显低于健侧;(5)前交通动脉(ACoA)开放占50.67%(38/75),后交通动脉(PCoA)开放占52.00%(39/75),颈外-颈内动脉侧支(ECA-ICA)开放占75.44%(43/57)。结论增强对ICA SO时颅内血液动力学改变的认识能提高对ICA SO的检出率和准确性。
- 邢英琦江新梅刘影李秀花房绍宽徐静
- 关键词：颈内动脉严重狭窄或闭塞经颅多普勒超声滑车上动脉
- 白介素-8在局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清中的表达及地塞米松对其的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨白介素(IL)-8在局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清中的表达及地塞米松对其的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血组及地塞米松组,后两组又各分为术后1h、2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h组;每组12只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型;在相应的时间点应用ELISA法检测各组脑组织及血清中IL-8的水平。结果缺血组与地塞米松组脑组织及血清中IL-8水平于缺血1h后逐渐升高,后于24h及4h达高峰;缺血组与地塞米松组脑组织及血清中IL-8水平各时间点又低于空白对照组与假手术组(均P<0.05),地塞米松组又低于缺血组(均P<0.05)。结论局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清中IL-8表达与时间关系密切;地塞米松可明显抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织中炎性反应。
- 李霖李霞房绍宽刘亢丁
- 关键词：局灶性脑缺血白介素-8地塞米松
- NMDA受体亚基GluN2A/GRIN2A功能丧失型基因突变所致癫痫发病机制及依法韦仑对其精准干预的研究
- 目的 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体(NR)是脑内兴奋性神经递质-谷氨酸的主要受体,是影响神经元网络兴奋/抑制平衡的关键因素。而作为NR的亚基之一,GluN2A/GRI...
- 赵腾仲瑞张馨月李光健陈禹房绍宽周春奎林卫红
- 一种渗透压泵植入器械
- 本发明公开了一种渗透压泵植入器械，其包括；储存部，为规则管状结构；穿刺部，位于所述储存部的一端；所述储存部与穿刺部可拆卸连接；所述穿刺部的内部设有通孔；动力部，位于所述储存部远离穿刺部的一端；所述动力部包括外壳、内管、控...
- 王鲲宇房绍宽张蓓琳杜和谦谭香玉段寒英姜卓娅
- 万拉法辛对Aβ_(25-35)诱发PC12细胞损伤及Bcl-2表达下降作用的研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究抗抑郁药万拉法辛对β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)诱发PC12细胞损伤的作用。方法将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组、Aβ损伤组和药物保护组。Aβ损伤组用Aβ25-35处理细胞,药物保护组在用Aβ25-35处理前2 h加入万拉法辛。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法、免疫组化法及Western印迹法观察万拉法辛的保护作用。结果药物保护组与Aβ损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;LDH释放量较少(P<0.01);OD490值显著升高(P<0.01)。Aβ损伤组中Bcl-2的表达比正常对照组低,药物保护组Bcl-2的表达比Aβ25-35损伤组升高;药物保护组、Aβ损伤组与对照组相比细胞内Bax蛋白表达均无明显变化。结论万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和万拉法辛升高Bcl-2蛋白水平有关。
- 房绍宽吴江周春奎
- 关键词：PC12细胞万拉法辛Β淀粉样蛋白
- 抗抑郁药万拉法辛对Aβ_(25-35)诱发PC12细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究抗抑郁药万拉法辛对β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)诱发PC12细胞损伤的保护作用。方法将培养的PC12细胞分为3组:正常对照组、Aβ损伤组和药物保护组。Aβ损伤组用Aβ25-35处理细胞,药物保护组在用Aβ25-35处理前2h加入抗抑郁药万拉法辛。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法、免疫组化法及western blot法观察抗抑郁药万拉法辛的保护作用。结果药物保护组与Aβ损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;LDH释放量较少(P<0.01);OD490值显著升高(P<0.01)。Aβ损伤组中Bcl-2的表达比正常对照组低,药物保护组Bcl-2的表达比Aβ25-35损伤组升高;药物保护组、Aβ损伤组与对照组相比细胞内Bax蛋白表达均无明显变化。结论抗抑郁药万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和万拉法辛升高Bcl-2蛋白水平有关。
- 房绍宽吴江周春奎
- 关键词：PC12细胞万拉法辛Β淀粉样蛋白
