马添翼
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
- 供职机构：海口市人民医院更多>>
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- microRNA-155对慢性心力衰竭大鼠心肌p38MAPK/NF-κB信号转导通路的调控及意义
- 钟江华李强马添翼黄康吴淼王扬唐史林王敢
- 该研究中综合使用结扎腹主动脉的传统CHF大鼠模型和AngⅡ诱导培养大鼠心肌细胞肥大，分别观察miR-155和AT1R拮抗剂对CHF大鼠模型和AngⅡ诱导肥大心肌细胞炎症因子含量及P38MAPK/NF-κB信号转导通路的影...
- 关键词：
- 关键词：心力衰竭拮抗剂
- 血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌缺血再灌注性室性心律失常的影响
- 钟江华陆士娟吴淼黄康陈子斌马添翼孙定军
- 该项目观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预对急性心肌缺血再灌注(MIR)时Cx43等蛋白分子以及动作电位跨室壁异质性的影响，为MIR恶性室性心律失常(MVA)的临床防治寻找新的手段。结果发现，正常家兔存在左心室心肌...
- 关键词：
- 关键词：急性心肌缺血心律失常血管紧张素转换酶抑制剂
- 缬沙坦改善慢性充血性心力衰竭患者的心率震荡
- 目的研究慢性充血性心力衰竭(CHF)病人24小时动态心电图(24hDCG)恶性室性心律失常与心率震荡(HRT)的关系,以及缬沙坦干预后HRT的变化。方法选择有室性早搏的病人56例,分为CHF组(26例)和正常对照组(30...
- 钟江华陈漠水马添翼孙定军郑颖蒋宏亮陈子斌
- 三七总皂苷调控Sirt1/Foxo1通路干预慢性心力衰竭大鼠的作用机制
- 2025年
- 目的:分析三七总皂苷调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头转录因子1(Foxo1)通路干预慢性心力衰竭模型大鼠的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级6~8周龄SD大鼠50只,10只作为对照组,其余40只大鼠建立慢性心力衰竭模型,将30只建模成功的大鼠分为模型组、三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组,每组10只。建模成功后,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,三七总皂苷低剂量组给予生理盐水+51 mg/kg三七总皂苷灌胃,三七总皂苷高剂量组给予生理盐水+105 mg/kg三七总皂苷灌胃,每日1次,连续干预4周。观察大鼠病理组织、心功能、心力衰竭指标、心肌纤维化程度、炎性因子水平、Sirt1/Foxo1通路蛋白表达量。结果:与对照组比较,模型组、三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积与血管管腔面积比值(PVCA/LA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)水平及Sirt1、Foxo1表达量降低(P<0.05);与模型组比较,三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、Mb、c TnI、CK-MB、CVF、PVCA/LA、IL-6、TNF-α水平降低,LVFS、LVEF水平及Sirt1、Foxo1表达量升高(P<0.05);与三七总皂苷低剂量组比较,三七总皂苷高剂量组LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、Mb、c TnI、CK-MB、CVF、PVCA/LA、IL-6、TNF-α水平降低,LVFS、LVEF水平及Sirt1、Foxo1表达量升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷可减轻大鼠心肌组织损伤、心肌纤维化,改善其心功能,其作用机制可能与Sirt1/Foxo1通路有关。
- 阳慧钟江华马添翼敖雪孙定军
- 关键词：三七总皂苷
- 芝麻素对冠心病大鼠模型心肌损伤的影响及作用机制
- 2025年
- 目的分析芝麻素对冠心病大鼠模型心肌损伤的影响及作用机制。方法取55只大鼠,10只作为空白组,其余45只建立冠心病模型,最终有40只建模成功,将最终建模成功的40只大鼠分为模型组、研究1组、研究2组、研究3组各10只。将芝麻素按照30、50、80 mg/kg剂量对研究1、2、3组进行灌胃,正常组、模型组给予生理盐水10 ml/kg,灌胃6 w后观察大鼠变化。检测对比各组心肌损伤标志物、氧化应激指标水平、心肌细胞凋亡相关蛋白、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子(Nrf)-2/血红素加氧酶(HO)-1通路蛋白相对表达量。结果与空白组相比,模型组、研究1、2、3组肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2相关X蛋白(BAX)表达量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、Bcl-2、AMPK、Nrf-2、HO-1表达量降低,差异显著(P<0.05);与模型组相比,研究1、2、3组cTnI、CK-MB、MDA水平、BAX表达量降低,GSH-PX、SOD水平、Bcl-2、AMPK、Nrf-2、HO-1表达量升高,差异显著(P<0.05);与研究1组相比,研究2组、研究3组cTnI、CK-MB、MDA水平、BAX表达量降低,GSH-PX、SOD水平、Bcl-2、AMPK、Nrf-2、HO-1表达量升高,差异显著(P<0.05);与研究2组相比,研究3组cTnI、CK-MB、MDA水平、BAX表达量降低,GSH-PX、SOD水平、Bcl-2、AMPK、Nrf-2、HO-1表达量升高,差异显著(P<0.05)。结论芝麻素可减轻冠心病大鼠心肌损伤,改善氧化应激反应,其机制可能与激活AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路有关。
- 阳慧钟江华马添翼敖雪孙定军
- 关键词：芝麻素冠心病心肌损伤氧化应激
- 原发性高血压合并糖耐量异常对左室重构与舒张功能影响被引量：4
- 2015年
- 目的评价原发性高血压合并糖耐量异常对左室重构及舒张功能的影响。方法共选取患者76例,年龄(55±15)岁,其中女性26例。将入选患者分为三组:单纯原发性高血压组(EH组)患者30例,男性20例,女性10例;单纯糖耐量异常(IGT组)的患者22例,男性14例,女性8例;高血压合并糖耐量异常(EH+IGT组)的患者24例,男性16例,女性8例。另选正常对照组(NC组)20例,男性10例,女性10例。接受常规心脏彩超检查,计算左室质量指数(LV-MI),舒张早晚期充盈速度的比值(E/A)。结果高血压并糖耐量异常组LVMI显著高于其他三组,具有统计学意义(P<0.05)。高血压并糖耐量异常组左室舒张功能测定:E/A比值明显低于单纯高血压组及糖耐量异常组和对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯高血压及糖耐量异常患者比较,高血压合并糖耐量异常患者左室重构明显,且左室舒张功能降低。
- 周志宏陈漠水李小华马添翼
- 关键词：糖耐量损害左室重构左室舒张功能
- 新发房颤患者缺血性卒中风险不同方法评估被引量：2
- 2015年
- 目的比较CHADS2和CHA2DS2-VASc 2种评分方法对心房颤动(房颤)人群的缺血性脑卒中风险评估的差异。方法采用前瞻性队列研究方法,对143例新发非瓣膜性房颤患者,用CHADS2和CHA2DS2-VASc 2种评分方法进行卒中风险评估,比较2种评估方法得分以及卒中危险分层的差异。结果 CHADS2平均得分为(1.51±1.28)分,CHA2DS2-VASc平均得分为(2.36±1.97)分,后者明显高于前者(P<0.01);CHA2DS2-VASc评分低危组19例(13.3%),低于CHADS2评分低危组的46例(32.2%)(χ2=11.21,P<0.01);CHA2DS2-VASc评分中危组的32例(22.4%),低于CHADS2评分中危组42例(29.4%)(χ2=4.57,P<0.01);CHA2DS2-VASc评分高危组的92例(64.3%),高于CHADS2评分高危组55例(38.5%)(χ2=20.76,P<0.01);CHADS2评分法中,低度、中度、高度风险组,脑卒中发生例数分别为1、2、3例;CHA2DS2-VASc评分法中,低度、中度、高度风险组脑卒中发生例数分别为0、0、6例。结论与CHADS2评分法比较,CHA2DS2-VASc评估卒中风险中、低危组比例降低,高危组比例升高。
- 周志宏陈漠水马添翼
- 关键词：心房颤动脑卒中风险评估
- 辛伐他汀对急性心肌梗死患者血清瘦素浓度的影响
- 目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)病人血清瘦素浓度的影响。方法临床选取AMI病人64例,随机分为常规治疗组(28例)和辛伐他汀组(36例)。两组病人均给予常规药物治疗2周;辛伐他汀组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀4...
- 钟江华陆士娟陈子斌马添翼郑颖俸永红李大严
- MiR-506-3p靶向TRAF6抑制心肌炎的炎性反应和心肌细胞凋亡被引量：6
- 2019年
- 目的探讨miR-506-3p调节心肌炎炎性反应及心肌细胞凋亡的潜在作用机制。方法使用SD大鼠制备病毒性心肌炎(VMC)动物模型,RT-qPCR法检测正常SD大鼠和VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p相对表达水平;分离培养VMC大鼠心肌细胞,将模拟物对照、miR-506-3p模拟物或miR-506-3p抑制剂转染至心肌细胞,分别采用RT-qPCR、ELISA和Hoechst 33342染色法检测转染后细胞中miR-506-3p表达、细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平及细胞凋亡情况。Targetscan在线预测,RT-qPCR和双荧光素酶报告基因实验验证miR-506-3p和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6的靶向关系。结果与正常SD大鼠相比,VMC模型大鼠心脏组织中miR-506-3p表达显著下调(P<0.05)。以VMC模型大鼠心肌细胞为研究对象,转染miR-506-3p模拟物后,细胞中miR-506-3p表达显著上调(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著减少(P<0.05);转染miR-506-3p抑制剂则结果相反。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验结果表明,TRAF6是miR-506-3p的潜在靶基因,并且miR-506-3p可负调控TRAF6表达。结论miR-506-3p在心肌炎组织中呈低表达,过表达miR-506-3p可抑制心肌炎炎症反应和心肌细胞凋亡,其机制可能与TRAF6有关。
- 阳慧苏雨江钟江华马添翼
- 关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6心肌炎炎性反应凋亡
- 血浆IL-17水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆中白细胞介素-17(IL-17)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相互关系。方法选取原发性高血压患者220例,行颈动脉彩超检查,根据颈动脉内中膜厚度分组,原发性高血压并颈动脉斑块组(斑块组)96例,原发性高血压并颈动脉增厚组(增厚组)61例,原发性高血压并颈动脉正常组(正常组)63例,对照组61例。采集所有研究对象的血浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆中IL-17浓度,比较血浆IL-17水平与IMT的相关性。结果 (1)血浆IL-17水平在斑块组为(401.850±111.137)pg/ml、增厚组为(272.018±82.373)pg/ml、正常组为(195.864±64.001)pg/ml和对照组为(25.509±7.721)pg/ml,血浆IL-17水平依次降低,差异具有显著统计学意义(均P=0.000,P<0.001);(2)相关分析显示血浆IL-17水平与IMT呈正直线相关(r=0.732,P<0.001)。结论原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆IL-17与颈动脉内中膜厚度呈正相关。
- 阳慧苏雨江陆士娟陈漠水邢波钟江华孙定军马添翼
- 关键词：原发性高血压颈动脉硬化白介素-17
