邵新立
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护及对bcl-2和ICE基因表达的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和其作用机制。方法 将大鼠右侧大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷。用流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡情况;用Northern blot分析海马神经元blc-2和1CE mRNA的表达。结果 缺血1h,再灌24h异氟烷和七氟烷可使海马神经细胞凋亡分别下降54％和40％(P
- 张绍东翟晶张家瑾张辉邵新立
- 关键词：基因表达异氟烷七氟烷BCL-2MRNAICEMRNA
- 应用细胞化学法与X-射线能谱仪对深低温停循环后脑神经细胞中Ca^(++)浓度的定量研究
- 1998年
- 用草酸－焦锑酸钾细胞化学法显示深低温（１８℃）停循环（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞内Ｃａ＋＋的分布及超微结构改变，同时利用Ｘ－射线能谱仪测量细胞内Ｃａ＋＋浓度以及停循环时应用１．６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）保护液后细胞内Ｃａ＋＋浓度的变化。结果显示：（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞超微结构破坏严重，细胞内Ｃａ＋＋浓度明显增加。但在（ＤＨＣＡ）期间应用（ＦＤＰ）脑保护液后可以明显减轻术后神经细胞内Ｃａ＋＋聚积与脑损伤，是（ＤＨＣＡ）下脑保护的可行方法。
- 李莉李莉李莉邵新立方萍汪艳方萍陈云
- 关键词：DHCA
- 异氟烷和七氟烷对缺血神经元c-fos蛋白表达的影响和保护作用被引量：3
- 2001年
- 目的 了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对脑缺血神经元c fos蛋白表达的影响和保护作用。方法 用苏木素 伊红 (HE)染色法检测大鼠脑缺血梗塞体积和海马结构CA1～CA4亚区神经元损伤程度。用免疫组化法检测海马结构c fos蛋白的表达。结果 缺血 1h再灌 72h异氟烷组和七氟烷组脑梗塞体积显著小于缺血组 ;海马CA3和CA4亚区神经损伤程度也显著小于缺血组。缺血 1h再灌 4h ,在海马齿回 ,CA4亚区c fos蛋白样免疫反应率 ,吸入麻醉药组明显低于未吸入组。结论 异氟烷和七氟烷对缺血神经元有一定的保护作用。它们对c
- 张家瑾张辉邵新立翟晶梅宏勋
- 关键词：麻醉药异氟烷七氟烷蛋白表达C-FOS
- 不同含钾液对术中、术后兔血钾浓度影响的实验研究被引量：2
- 1996年
- 对40只家免于术中进行补钾观察,探讨了围术期钾代谢的动态变化与不同浓度含钾液对血钾的影响。结果表明,围术期是低钾发生的一个重要时期,在心、肾功能正常的情况下给予适当补钾有助于纠正低钾,改善机体缺钾现象,但过多补钾则不宜。围术期补钾浓度以含钾20～25mmol/L的平衡液10ml·kg^(-1)·h^(-1)的速度输入为宜,达到或超过50mmol/L将有引起高钾血症的危险。围术期低钾还与钾向骨骼肌与肝细胞内的转移密切相关。
- 邵新立况铣金士翱
- 关键词：围术期补钾低钾血症
- 异氟烷和七氟烷对缺血神经元c-fos和bcl-2基因表达的影响及神经保护作用被引量：5
- 2002年
- 为了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和对c fos、bcl 2基因表达的影响 ,将大鼠右大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎 1h,造成脑缺血再灌模型 ,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷。然后分别检测脑梗死体积、海马组织神经元凋亡变化和c fos、bcl 2基因表达情况。结果显示 :缺血期间吸入麻醉药组脑梗死体积、凋亡神经元细胞数和c fosmRNA表达水平显著低于缺血组 ,而bcl 2mRNA表达水平吸入麻醉药组和缺血组之间没有明显差别。表明异氟烷和七氟烷对缺血神经元有保护作用 ,能衰减c fosmRNA表达 ,但对bcl 2mRNA的表达无明显影响。
- 张家瑾张辉邵新立翟晶
- 关键词：异氟烷七氟烷基因表达C-FOS基因表达神经保护作用
- 深低温停循环下的脑损伤与脑保护被引量：1
- 1996年
- 深低温停循环有利于复杂心血管畸形的纠治,但有关其术后脑部并发症的报道近年来也渐增多。本文对脑损伤发生的机制与脑保护的措施进行综述。
- 邵新立
- 关键词：深低温停循环脑缺血脑保护
- 应用细胞化学法与X-射线能谱分析研究深低温停循环后犬神经细胞内钙的分布被引量：1
- 1997年
- 目的：用闭胸式体外循环法建立犬深低温停循环（ＤＨＣＡ）２小时缺血模型，草酸－焦锑酸钾细胞化学法与Ｘ射线能谱分析研究缺血及再灌后神经细胞内钙与超微结构的改变，并观察应用１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）后的变化。结果：缺血组ＤＨＣＡ２小时后细胞内钙颗粒较ＣＡ前明显增加（Ｐ＜０．０５）；再灌后增加更明显（Ｐ＜０．０１），ＥＤＡＸ见钙峰显著增高；而治疗组缺血后细胞内钙聚积与脑损伤明显减轻。结论：细胞化学法与Ｘ射线能谱分析较好显示了ＤＨＣＡ后神经细胞内钙变化与脑损伤的程度。钙聚集是造成神经元损伤的重要原因，于ＤＨＣＡ期间应用ＦＤＰ可以明显减轻术后神经细胞内钙聚积与脑损伤，是ＤＨＣＡ下可行的药理学脑保护方法。
- 邵新立李莉李莉李士忠李莉况铣
- 关键词：脑缺血深低温停循环神经细胞钙
- 脑缺血性损伤与细胞程序性死亡的研究进展被引量：2
- 1998年
- 脑缺血性损伤的主要发病机制是代谢性酸中毒,细胞内钙超载与自由基的大量生成,而神经细胞的程序性死亡(PCD)则为以上机制的共同途径。
- 邵新立
- 关键词：脑缺血细胞程序性死亡
- 体外循环脑保护的研究进展
- 1996年
- 心脏手术后中枢神经系统(CNS)并发症的机制与许多因素有关,体外循环期间不同的管理方法,包 括血气管理、常温与低温、低流量灌注与停循环、选择性顺行或逆行灌注、脑保护液及脑保护药物的应用等对术后卒中的发生率影响较大。本文综合近年来有关体外循环脑保护的研究进展,探讨较合适的脑保护方法。
- 邵新立
- 关键词：体外循环脑保护液
- 应用图象处理系统对深低温停循环后神经细胞中钙颗粒定量分析
- 1998年
- 目的用草酸－焦锑酸钾细胞化学法显示深低温（１８℃）停循环（ＤＨＣＡ）１２０分钟后脑神经细胞内Ｃａ２＋的分布及超微结构改变。方法利用图象处理系统同时对正常组、对照组及保护组细胞内钙颗粒的体密度、数密度及颗粒大小等进行定量分析。结果ＤＨＣＡ１２０分钟后脑神经细胞超微结构破坏严重，细胞内钙颗粒明显增加。但在ＤＨＣＡ期间应用１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）脑保护液后，细胞内钙颗粒明显减少，超微结构破坏明显减轻。结论在ＤＨＣＡ中，ＦＤＰ可以有效地防止脑细胞的损伤。
- 李莉李莉李莉邵新立
- 关键词：钙图象处理系统神经细胞脑损伤
