杨秦飞
- 作品数:19 被引量:338H指数:5
- 供职机构:北京中医药大学中西医结合研究所更多>>
- 发文基金:“九五”国家科技攻关计划国家科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注后大鼠ECoG及EHG功率值的动态变化以及中药9602防治作用的研究
- 本文采用慢性埋植皮层及海马电极的方法,研究了各组大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程,观察了选择性易损脑区缺血后皮层电图(ECoG)和海马电图(EHG)相对功率随时间的动态变化.
- 王蕊杨秦飞房良敏唐一鹏胡京红贾绪东洪庆涛
- 关键词:脑缺血皮层电图电生理指标
- 文献传递
- 对练功入静时的脑电复杂度初探
- <正>本研究用非线性动力学中复杂度分析的方法,考察练功入静过程中大脑不同导联区脑电复杂度的变化规律,探讨脑功能的变化特点;并试图为气功态脑电的研究寻找一种非线性科学的新方法。实验方法实验对象均为身体健康的在校大学生,年龄...
- 杨斯环杨秦飞石继明张莉
- 文献传递
- 9602对脑缺血再灌大鼠海马CA1区诱发电位与形态学改变的影响被引量:2
- 2002年
- 目的 :探讨脑缺血再灌注后海马CA1区诱发群峰电位的变化与形态学改变的关系及中药 96 0 2的影响。方法 :在整体脑缺血再灌注后不同时间制备的海马脑片上 ,记录CA1区诱发群峰电位 (PS)的变化。采用TUNEL ,Nissl染色法进行形态学检测。结果 :脑缺血再灌组诱发PS的阈强度明显大于假手术组 ,波幅显著减小 ;加条件刺激后PS增幅显著低于假手术组 ,持续时间缩短。上述变化始于脑缺血再灌后 8h ,随再灌时间的延长而加重。海马CA1区再灌后 8h起TUNEL阳性细胞明显增多 ,2 4h达高峰 ,异常细胞 8h最多 ,随后降低并在低水平持续到 7d ,细胞总数随再灌时间的延长逐渐减少。中药 96 0 2明显降低缺血再灌脑片PS阈强度 ,增大PS波幅 ;加大条件刺激后PS增幅并延长持续时间 ;明显减少海马CA1区的TUNEL阳性细胞数 ,阻止CA1区细胞数的减少。结论 :脑缺血再灌后海马CA1区神经细胞兴奋性和反应性降低 ,与脑缺血再灌后迟发性神经元死亡 (DND)有关 ,细胞凋亡起重要作用。 96 0 2明显改善CA1区神经细胞的兴奋性和反应性 ,可能与其抑制脑缺血再灌诱导的细胞凋亡 ,减轻DND的发生有关。
- 王蕊房良敏杨秦飞唐一鹏洪庆涛
- 关键词:脑缺血电生理学中药药理
- 气功师练功入静对脑电频谱分析和相干函数值的影响
- 本实验对不同年龄的气功师及多年的练功者的脑电进行了研究。探讨练功入静时脑电频谱分析与相干函数分析的有关指标的变化规律,为建立评定练功入静程度的脑电综合指标奠定基础。实验方法1、实验对象分为对照组与气功组。气功组为练静功三...
- 杨斯环杨秦飞张莉
- 关键词:相干函数频谱分析
- 文献传递
- 不同生理状态时脑电时间序列的三神复杂度计算比较被引量:14
- 1996年
- 为了研究不同生理状态下的脑电复杂度变化特点,本文依照1994年徐京华等人应用的算法,对4种状态(安静睁眼、清醒闭目、浅度睡眠、深度睡眠)下的三种脑电复杂度(KC、C1、2)的变化规律进行了比较分析,KC与C1的变化相一致。从安静睁眼到清醒闭目到浅睡到深度睡眠,KC与C1值均依次下降。C2值的变化则与它们相反,尤其在深睡期显著升高。实验结果提示,复杂度可做为脑电时间序列的研究指标。
- 杨斯环杨秦飞石继明刘仁
- 关键词:脑电图复杂度
- 气功外气对心肌再灌注损伤的影响
- 杨秦飞
- 关键词:气功肌激酶冠状血管同功酶动功乳酸脱氢酶类
- 对练功1年脑电综合指标变化的观察被引量:5
- 1997年
- 尽管气功功法种类很多,但是强调放松入静是共同的。在入静过程中,大脑的机能变化起主导作用。目前的科学实验方法,对脑的机能变化的观察,多借助于脑电,因此只有对入静过程中脑电的变化进行定量分析判定,才可能对入静过程认识得更加全面,也才可能对入静程度进行客观...
- 杨斯环杨秦飞石继明曹毅
- 关键词:气功脑电
- 不同脑功能状态下脑电三维动态频谱的变化
- 1993年
- 应用三维动枋频谱分析方法,对不同脑功能状态下的脑电活动作定理分析结果表明:在睁眼时α波(8—13Hz)的总面积仅为闭目安静时的无56.1°.其中以X_1成份(8—10Hz)下降显著.降至41.1°.X_2成份(11—13Hz)下降至71.0°心算时x节律抑制不明显β波段(17— 45Hz)在睁眼和心算时总面积无显著变化,但心算时β_1(17—31Hz)略占优势,而睁眼时β_2(31—45Hz)略呈优势。
- 张海陈惟昌杨斯环杨秦飞
- 关键词:脑功能状态脑电图
- 中药9602减轻谷氨酸毒性作用的实验研究
- 2002年
- 目的:探讨中药9602对脑缺血损伤保护的作用环节。方法:(1)大鼠整体脑缺血后进行海马组织谷氨酸含量测定;(2)用高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片,观察 CA_1区群峰电位(PS)的变化及9602对其影响;(3)利用荧光指示剂 Fura-2,采用急性分离海马细胞观察9602对谷氨酸和 KCl 诱导的细胞内 Ca^(2+)升高的影响。结果:反复脑缺血再灌后30min,海马组织谷氨酸含量明显高于假手术组;高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片后,CA_1区 PS 逐渐变小直至消失。9602显著降低海马组织内谷氨酸的含量;延长离体脑片由谷氨酸引起 PS 消失前时间,提高 PS 恢复的百分率,并可明显拮抗谷氨酸诱导的[Ca^(2+)]_i 的升高,但对 KCl 引起的[Ca^(2+)]_i 增高无抑制作用,提示9602可以阻断谷氨酸介导的 Ca^(2+)内流。结论:抗谷氨酸作用可能是9602对脑缺血损伤保护作用的环节之一。
- 王蕊房良敏杨秦飞
- 关键词:海马脑片群峰电位谷氨酸细胞内CA^(2+)
- 全文增补中
- 大鼠拟“血管性痴呆”模型的改进被引量:235
- 2000年
- 王蕊杨秦飞唐一鹏房良敏胡京红贾绪东洪庆涛
- 关键词:血管性痴呆动物模型