李晓星
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
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- Rho激酶在乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的观察Rho激酶在培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用，及Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔（fasudil，F）对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法原代培养出生1～2d的sD乳鼠心肌细胞，并行肌钙蛋白抗体免疫荧光染色鉴定，建立缺血再灌注损伤（I／R）模型。实验分3组：①正常对照组；②I／R组；③I／R4-F组：建立I／R模型前20min加入法舒地尔，使其终浓度分别为10μmol／L（F1组）、30μmol／L（F2组）、50μmol／L（F3组）。Westernblot分别检测缺血2h，再灌注3h肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1（myosin phosphatase target subunit 1，MYPT1）磷酸化水平，作为Rho激酶功能活化的标志。应用流式细胞仪Annexin—WPI双色法检测再灌注3、6h时点心肌细胞的凋亡率。结果再灌注3h后MYPT1的磷酸化水平明显增加，I/R组为正常对照组的5．7倍（P〈0．01），F1、F2、F3组法舒地尔干预后较I/R组分别减少24．6％、40．1％、60．1％（P〈0．05）；法舒地尔组再灌注3、6h心肌细胞的凋亡率较I／R组同时间点显著下降，随给药浓度的增加，细胞凋亡率呈下降趋势。结论Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促凋亡作用，法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生，从而发挥良好的心肌保护作用。
- 孙俊萍张娟宋兆峰李晓星季晓平
- 关键词：法舒地尔缺血再灌注损伤RHO激酶细胞凋亡
- 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净对糖尿病心肌病小鼠心肌重构的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净对糖尿病心肌病小鼠心肌重构的影响及机制.方法 2021年1-12月选取60只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,建立糖尿病心肌病鼠40只,成模28只,未干预组、达格列净治疗组(干预组)1∶1配比各14只,另外20只小鼠为对照组.干预组小鼠应用达格列净灌胃12周,超声检测各组小鼠心脏结构与功能,组织学与电镜评估心肌纤维化程度,酶联免疫吸附法检测炎症因子浓度,原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡,二氢乙锭荧光染色评价心肌氧化应激水平.结果 实验末干预组小鼠体重与空腹血糖略低于未干预组,但差异无统计学意义(P>0.05),而左心室射血分数优于未干预组[(61.07±4.66)%比(45.8±4.80)%(t=-5.24,P<0.05)];组织学结果显示干预组小鼠心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱较未干预组减轻,胶原容积分数亦降低[(18.4±1.9)%比(31.8±3.7)%,t=-12.0,P<0.05].进一步研究结果显示,干预组小鼠炎症因子浓度降低,白介素-6(82.19±10.90)ng/L比(291.02± 31.02)ng/L(t=23.8);肿瘤坏死因子-α(70.45±12.13)ng/L 比(201.31±27.10)ng/L(t=16.5),穿透素 3(13.05±2.04)μg/L(42.40±1.26)μg/L(t=45.8),均 P<0.05;心肌凋亡指数 1.736±0.247比0.864±0.129(t=11.7,P<0.05),心肌氧化应激水平干预组1.274±0.298较未干预组2.655± 0.252改善(t=-13.3,P<0.05).结论 达格列净通过减轻心肌氧化应激和炎性反应改善心肌肥厚并抑制心肌纤维化,起到干预糖尿病小鼠心肌重构的作用,最终保护糖尿病心肌病小鼠的心功能.
- 李晓星张家俊范欣慧宋心天徐峰季晓平陈玉国李传保
- 一种减压机械瓣
- 本发明公开了一种减压机械瓣，包括上减压环、下减压环、支撑主体、中心轴、滑阀；所述支撑主体呈镂空的金属框架结构；沿着支撑主体的轴线方向，在支撑主体内固定一个中心轴，滑阀套装在中心轴上且可沿着中心轴上下滑动，当滑阀从下向上运...
- 李传保陈玉国徐峰李晓星魏述建李勇刘汝刚曹盛川
- 超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。
- 李传保卜培莉张运李晓星孟晓郝明秀赵学强侯晓阳
- 关键词：高血压普鲁脂芬
- 黄连解毒汤对代谢综合征大鼠心肌的保护作用及对胰岛素信号转导的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察黄连解毒汤(HLJDT)对代谢综合征(MS)大鼠心肌的保护作用及对胰岛素信号转导的影响,探讨其保护心肌的分子机制。方法高糖、高脂及高盐饲料及20%高蔗糖水喂养(HF饮食)喂养Wistar大鼠建立MS大鼠模型,以HLJDT干预治疗12 w,检测血糖、血清胰岛素和血脂水平,Western印迹方法检测HLJDT治疗后MS大鼠心肌组织内核因子-κB(NF-κB)、磷酸化Akt(P-Akt)蛋白表达及胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白色氨酸磷酸化水平。结果 HLJDT治疗MS大鼠后,心肌组织内NF-κB表达及IRS-1丝氨酸磷酸化水平较MS组下降,P-AKT显著增加。结论黄连解毒汤通过抑制炎症降低IRS-1丝氨酸磷酸化水平,这可能是其保护心肌的机制之一。
- 李晓星包成梅李传保季晓平
- 关键词：黄连解毒汤代谢综合征胰岛素受体底物1胰岛素抵抗
- 一种减压增寿生物瓣
- 本发明公开了一种减压增寿生物瓣，该减压增寿生物瓣由金属支撑框架、闭合生物瓣阀体和部分闭合阀体组成，沿着血液正向流通的方向，闭合生物瓣阀体和部分闭合阀体依次设置在金属支撑框架内部。对于闭合阀体来说，部分闭合阀体的结构和功能...
- 李传保陈玉国徐峰李晓星魏述建李勇刘汝刚曹盛川
- 代谢综合征大鼠心血管重构的基础及药物干预研究
- 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是向心性肥胖、高血糖、高血压和血脂紊乱等多种因素在个体聚集的症候群。随着MS发病率的急剧升高，由MS导致的心血管并发症也明显增多。MS各组成成分都是心血管病的危险因...
- 李晓星
- 关键词：代谢综合征心肌重构黄连解毒汤药物干预
