姜俸蓉
- 作品数：53 被引量：114H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金贵州省教育厅自然科学研究项目贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 人胎中后期肠系膜淋巴结及相关T、B细胞的发育被引量：1
- 2010年
- 目的从形态学的角度探讨人胎中后期肠系膜淋巴结的发育。方法采用常规组织学H-E染色和免疫组织化学法染色及图像分析进行研究,观察人胎中后期肠系膜淋巴结及相关T、B细胞的发育情况,相关数据做统计学处理。结果自第7个月龄起,在胚胎早期已形成的淋巴结周边的皮质继续增厚,可辨别浅层皮质与副皮质区,浅层皮质中的初级淋巴小结随胎龄的增加而增多,至出生时淋巴结内均未发现生发中心,仍为初级淋巴小结。早期的髓质随胎龄的增加被淋巴结周边增厚的皮质挤向淋巴结的中央。胚胎发育到第7～8个月龄时,随着淋巴结发育加速,淋巴结皮质逐渐增厚,可观察到分布在皮质内的CD3、IgM阳性细胞出现较强的阳性反应,第9～10个月龄时,CD3、IgM阳性细胞出现强阳性反应,灰度具有显著性差异P<0.05。结论①出生时肠系膜淋巴结形态结构基本成熟,淋巴小结仍为初级淋巴小结。②人胎肠系膜淋巴结具有潜在的CD3、IgM合成和释放能力,对腹腔内免疫乃至整个免疫系统有重要作用。
- 李红苏敏黄悦胡蓉许庭良姜俸蓉
- 关键词：T细胞B细胞免疫组织化学肠系膜淋巴结人胎
- 慢性镉中毒小鼠生精上皮的超微结构观察和立体定量分析
- 1997年
- 本文用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性镉中毒时小鼠睾丸生精上皮的超微结构。结果为：（1）支持细胞明显受损，细胞核增大，细胞器出现变性变化。有的支持细胞呈现坏死现象。（2）各级生精细胞有不同程度损伤。生精小管管腔内常见未成熟精子和畸形精子。（3）支持细胞的细胞连接被破坏．血－生精小管屏障部分瓦解。本文还对慢性镉中毒时影响精子发生的机理进行了初步探讨，认为支持细胞及其细胞连接的结构和功能异常可能是生精障碍的主要原因。
- 许庭良姜俸蓉刘鲜林杨文庆李光鼎
- 关键词：镉中毒生精上皮超微结构
- 维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用
- 2001年
- 戈果王景传许庭良姜俸蓉
- 关键词：黑质神经元慢性镉中毒环境污染病小鼠小家鼠维生素
- 人胎儿肾上腺的组织发生被引量：5
- 1998年
- 用光镜、透射电镜观察了４例胚，９０例胎，４例新生儿肾上腺。结果表明，７周胚已可分辨胎儿皮质和永久皮质，１５周时永久皮质开始分化，出生时初级球状带和束状带已形成，网状带未出现；７周时神经嵴细胞开始迁入肾上腺，１３周时髓质形成，嗜铬细胞出现，１６周时交感神经节细胞出现，出生时仍有少量神经嵴细胞向肾上腺内迁移。
- 姜俸蓉许庭良梁文妹何素云
- 关键词：肾上腺胎儿皮质
- 维生素E对慢性染镉肾小体滤过屏障超微结构损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨维生素E(Vitamin E,VE)对慢性染镉小鼠肾小体滤过屏障超微结构损伤的保护作用。方法健康昆明种小鼠75只,体重28～32g,随机分3组:染镉组(CdCl 22mg/kg,皮下注射,每周2次,共3个月)、VE+镉组(染镉同时给VE 10mg/kg/天,灌胃)、正常对照组(注射等量生理盐水)。用透射电镜观察结合形态计量分析,研究经VE同时处理的慢性染镉小鼠肾小体滤过屏障的超微结构改变。结果染镉组肾小体滤过屏障的三层结构受损,与正常对照组相比,表现为毛细血管内皮增厚,血管系膜增生,血管球基膜增厚,基膜和内皮间有电子致密物沉积,足细胞次级突起间裂孔缩小和裂孔膜变薄等(P<0.001)。而VE+镉组滤过屏障的三层结构的上述变化明显减轻,形态接近正常(P>0.05)。结论VE可防止慢性染镉对肾小体滤过屏障的损害。
- 苏敏黄悦许庭良姜俸蓉
- 关键词：镉超微结构
- 慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构观察和形态计量研究被引量：7
- 1998年
- 用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构，结果：主细胞明显受损，部分主细胞的细胞核体积缩小，线粒体肿胀，嵴断裂，粗面内质网扩张，溶酶体增多。少数严重受损的主细胞则坏死或溶解。近腔面处，相邻主细胞间紧密连接消失，血附睾屏障瓦解。通过超微结构的观察和定量分析，认为在慢性镉中毒时附睾管也是镉作用的靶器官，附睾管结构和功能的异常将影响雄性的生殖功能。
- 许庭良姜俸蓉刘鲜林杨文庆李光鼎
- 关键词：慢性镉中毒附睾管上皮细胞超微结构
- 全文增补中
- 镉对小白鼠卵巢的毒害被引量：11
- 1998年
- 本实验以低剂量氯化镉水溶液对小白鼠每周一次作皮下注射。经注射一年及停止注射后半年，分别观察到小白鼠的卵巢受不同程度的毒害，如：纤维性透明样变，黄体尚成形或弥散解体，间质细胞增殖，原始卵泡或生长卵泡大量闭锁，以及普遍性充血、出血等现象。经停药半年后，各例均未见恢复正常，有的更严重。
- 杜卓民牟肇龄许庭良姜俸蓉
- 关键词：镉中毒卵巢
- 全文增补中
- 大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法 :SD大鼠 32只 ,雌雄各半 ,分为幼年组 (1～ 2月龄 )、青年组 (4～ 5月龄 )、中年组 (1 1～ 1 2月龄 )和老年组 (≥ 2 4月龄 ) 4个年龄组 ,常规石蜡切片 ,取中脑黑质连续冠状切片 ,进行焦油紫染色和TUNEL法细胞凋亡染色 ,用图像分析仪对焦油紫染色细胞及TUNEL法染色阳性神经元 (凋亡细胞 )进行计数。结果 :随着年龄增长 ,大鼠中脑黑质神经元数量减少 (P <0 0 5 ) ,黑质神经元凋亡增加 (P <0 0 5 )。结论 :中脑黑质神经元随年龄增长而出现的衰老性变化 ,可能是黑质病变的原因之一。
- 余资江王景传许庭良姜俸蓉
- 关键词：细胞凋亡黑质免疫组织化学
- 慢性镉中毒小鼠中脑黑质的形态学研究被引量：6
- 2001年
- 目的 观察慢性镉中毒中脑黑质形态学变化。方法 进行HE染色、尼氏染色、酪氨酸羟化酶 (TyrosinehydroxylaseTH)免疫组化染色 ,用光镜观察 ;并对TH免疫组化染色阳性反应神经元进行形态计量分析 ;部分小鼠中脑黑质超薄切片 ,经透射电镜观察。结果 中脑黑质受损 ,主要病理变化有 :(1)神经元变化。 (2 )神经元坏死。 (3)多巴胺能神经元数量减少 ,多巴胺合成也减少。 (4)软化灶形成。 (5 )局部区域出现炎症反应。在上述慢性镉中毒致小鼠中脑黑质损伤的病理变化 ,与帕金森病 (Parkinson’sdiseasePD)的主要临床病理改变相类似。
- 臧贵勇王景传姜俸蓉许庭良
- 关键词：慢性镉中毒脑黑质帕金森病小鼠病因
- 维生素E和维生素C联合应用对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨维生素E(VitE)和维生素C(VitC)联合用药对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法小鼠染镉同时给予大量VitE和VitC,通过光镜观察小鼠黑质神经元的细微结构,并用细胞形态计量方法对黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性反应神经元进行定量分析。结果VitE和VitC加镉组小鼠中脑黑质区结构接近正常对照组,与镉中毒组比较有明显不同,黑质神经元胞核体密度、数密度等形态学参数与镉中毒组比较差异有统计学意义。结论抗氧化剂VitE和VitC对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。
- 余彦戈果许庭良姜俸蓉余资江
- 关键词：镉维生素E维生素C黑质小鼠
