陈锡昌
- 作品数：73 被引量：176H指数：7
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
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- 培养血管平滑肌细胞收缩蛋白表达与表现型转变及细胞增殖的关系被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨体外血管平滑肌细胞 (SMC)的失分化与其表现型转变及增殖的关系。 方法 采用电镜形态定量及蛋白印迹 (Westerblot)方法检测家兔主动脉SMC在原代培养过程中肌丝体密度及收缩蛋白表达的动态变化 ,并分析这些变化与细胞增殖状态的关系。 结果 根据对细胞生长曲线的分析 ,原代培养SMC的增殖可分为 3个阶段 ,即潜伏期 (第 1～ 6d)、对数增殖期 (第 6～ 12d之间 )和增殖后静止期 (第 12d以后 )。电镜定量显示 ,胞质中肌丝的体积密度均值由培养前的 (32 14± 1 4 4 ) %下降至潜伏期末的 (18 36± 2 0 1) % (P <0 0 5 ) ;然后逐渐增高 ,到细胞进入增殖后静止期第 3d恢复至培养前水平 [(32 5 0± 1 2 1) % ;与培养前相比 ,P >0 0 5 ]。Westernblot分析显示 ,培养过程中平滑肌特异型收缩蛋白 ,如α SM肌动蛋白、SM肌球蛋白重链随培养时间逐渐降低 ,其中作为血管SMC成熟标志的SM肌球蛋白重链亚型 2在培养第 9d后消失 ;而非肌细胞型收缩蛋白 ,β NM肌动蛋白则随培养时间逐渐增高。上述蛋白含量的变化不随细胞增殖状态及肌丝的消涨而波动。 结论 体外培养血管SMC的表现型转变和失分化是两个相对独立的过程。前者与SMC的增殖状态密切相关 ,可能是肌丝系统为适应细胞分裂而发生的可逆性重组 ;而?
- 宋健程蓓万瑜陈燕刘维新胡成俊陈锡昌
- 关键词：平滑肌细胞收缩蛋白细胞增殖
- 雌激素对心肌细胞缺血再灌注的影响
- 临床观察表明雌激素对心血管系统具有保护作用,实验证明雌激素除了可以改善血脂代谢外,还可以通过与受体结合产生直接作用,但其机制尚不清楚。本文旨在研究雌激素对培养大鼠心肌细胞缺血再灌注的影响。消化法、无血清无酚红原代培养的乳...
- 吴巍陈锡昌唐燕冯晓祥
- 关键词：雌激素它莫西芬
- 大鼠切牙牙髓复合体的透射电镜研究被引量：1
- 1996年
- 用透射电镜观察了大鼠切牙牙髓复合体的超微结构。前牙本质和牙本质的胶原原纤维分粗、细两种：从前牙本质至牙本质；从牙本质小管周围至其远方，纤维由细变粗、由稀至密。胶原原纤维聚集成束，呈纵行、横行和矢状相互交织。前牙本质和牙本质内有许多牙本质小管，内衬鞘样界膜。成牙本质细胞呈长梨形或长纺锤形，核位于基底部，线粒体、粗面内质网、高尔基复合体等位于胞浆的核上区。该细胞突起伸入整个牙本质小管内，含有微丝、微管和小泡等。相邻成牙本质细胞间的牙本质侧有连接复合体相连，其他区域则为桥粒。
- 朱世柱张友云陈锡昌王纪
- 关键词：成牙本质细胞切牙
- 《系统解剖学》和《局部解剖学》可视化多媒体教学资料库的建立
- 高等医学教育已经引入现代教学模式——多媒体和网络教学。为了配合我室解剖学操作暨多媒体实验室的建设,我们建立了《系统解剖学》和《局部解剖学》可视化多媒体教学库。尽管多媒体有许多的优点但由于种种缘由,传统的教学方法在现阶段仍...
- 潘伯群戴冀斌宋健陈锡昌袁玉林
- 关键词：教学资料库《系统解剖学》可视化
- 雌激素对大鼠心脏雌激素受体α和β表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的研究雌激素受体(ER)α和β在新生、成年和卵巢切除大鼠心脏的表达.方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,分析新生和成年大鼠心脏各部的ERα和β mRNA及ER蛋白质的表达,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和β mRNA、ER蛋白质的表达调控及对心房、心室重量和它们与体重比变化的影响.结果ERα mRNA在新生大鼠心脏各部表达较低,而成年大鼠心脏各部ERαmRNA的转录水平提高3～20倍,这种差别体现在ERα蛋白质的表达水平不同.反之新生大鼠心脏ERβ mRNA表达水平较高,而成年大鼠心脏ERβmRNA的表达降低2～7倍.卵巢切除减少成年大鼠心房ERα mRNA和蛋白质的表达,减轻心房重量及心房/体重比;17β-雌二醇替代却能反转这些改变,同时随着血浆17β-雌二醇水平的增高,这种影响在一定程度上呈剂量依赖关系.卵巢切除和17β-雌二醇替代并不改变心脏和心室/体重比,也不影响ERβmRNA的表达.结论雌激素受体α和β在新生和成年大鼠心脏的表达存在差别,ERβ可能在大鼠心脏的发育过程中起重要作用,ERα是雌激素对成年大鼠心脏调控的优势受体;雌激素的主要靶器官是心房,且通过其受体的介导促进心房肌细胞的增生.
- 田宗文宋健王乔杨晓宁陈锡昌程邦昌
- 关键词：雌激素雌激素受体卵巢切除半定量逆转录聚合酶链反应心脏
- 缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响被引量：3
- 1998年
- 采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.
- 张友云董峰冯晓祥王乔戴冀斌陈锡昌袁玉林邱小杉
- 关键词：心肌缺氧琥珀酸脱氢酶ATP酶超微结构
- 不同年龄大鼠主动脉壁凝集素组织化学的图像分析研究被引量：1
- 1994年
- 本文利用凝集素组织化学的方法，结合应用ＩＢＡＳ图像分析系统对不同年龄（１０天，６个月及２年）大鼠主动脉壁的凝集素受体进行研究。在所采用的六种生物素化凝集素中（ＣｏｎＡ、ＲＣＡＩ、ＵＥＡ－Ｉ、ＰＮＡ、ＳＢＡ及ＷＧＡ），ＣｏｎＡ、ＲＣＡ－Ｉ及ＷＧＡ在大鼠主动脉壁呈阳性反应，它们在各年龄组大鼠主动脉壁内膜及外膜均表现出强阳性反应，而在中膜反应较弱。ＵＥＡ－Ｉ、ＰＮＡ和ＳＢＡ表现出无明显反应。此外，三种阳性反应凝集素在主动脉壁的反应产物随增龄而减少，图像分析结果显示其灰度值随增龄的变化趋势是逐渐增加。上述结果提示，大鼠主动脉壁含α－Ｄ－Ｍａｎｎｏｓｅ、β－ＤＧａｌａｃｔｏｓｅ、ｓｉａｌｉｃａｃｉｄ或Ｎ－ａｃｅｔｙｌ－Ｄ－Ｇｌｕｃｏｓａｍｉｎｅ残基的糖复合物含量随增龄而减少，可能使ＬＤＬ易于通透而致脂质在动脉壁沉积，加速脂纹病变的形成，从而易于导致动脉粥样硬化。
- 吴晓华陈锡昌张友云
- 关键词：主动脉壁糖复合物
- 心肌或“心肌样”环境而不是化学物质诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化研究被引量：2
- 2004年
- 目的 比较心肌或“心肌样”环境与胞嘧啶类化学物质 5 氮胞苷对骨髓基质细胞(MSCs)向心肌细胞分化的诱导作用。方法 用不同浓度 (3、5、10 μmol/L)的 5 氮胞苷以各种方法(一次处理与反复处理 )诱导MSCs ,连续观察 3 0d。采用免疫荧光技术检测心肌特异性肌球蛋白重链 (MHC)及肌钙蛋白Ⅰ (TnⅠ )的表达 ,并用心室肌特异性肌球蛋白轻链 (MLC2v)启动子 (2 5 0bp)控制的蓝绿色荧光蛋白 (ECFP)报告基因表达技术从转录启动水平进行检测 ;将MSCs与心肌细胞共培养或移植入大鼠心肌内 ,检测MHC及TnⅠ表达。结果 5 氮胞苷处理过的MSCs培养物中未见细胞搏动、肌管形成、MHC和TnⅠ表达 ,亦无MLC2v转录启动阳性细胞出现 ;但在共培养及体内移植实验中 ,检测到心肌特异性蛋白在MSCs中的表达。结论 体外 5 氮胞苷处理不能诱导MSCs表达心肌特异性蛋白 ;但MSCs与心肌细胞直接接触可向心肌细胞分化。
- 刘维新宋健万喻潘国栋刘昱程邦昌陈锡昌
- 关键词：骨髓基质细胞5-氮胞苷共培养分化
- 17β雌二醇对大鼠血管平滑肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究17β雌二醇(E2)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其可能机制。方法应用流式细胞术检测不同浓度E2(0-100nmol/L)在有或无血清状态下对传代VSMC凋亡及其相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响;并采用免疫荧光染色和共聚焦激光扫描荧光显微镜术对Bax的分布进行定位。结果在有或无血清条件下,当浓度达到10nmol/L以上时,E2引起VSMCBax蛋白表达上升及Bax/Bcl-2比值的改变,并促进VSMC凋亡。这一效应有随E2剂量和作用时间增高的趋势。结论E2可通过上调Bax蛋白表达而诱导VSMC凋亡。
- 阳朝晖宋健万瑜程蓓程邦昌陈锡昌
- 关键词：雌二醇平滑肌细胞细胞凋亡BAX
- 大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bax蛋白表达与EGb761干预
- 2002年
- 目的观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bax蛋白的表达及超微结构的改变 ,并探讨EGb 76 1对脑缺血损伤的保护机制。方法将四血管阻塞法略作改动制成弥漫性全脑缺血 2 0min ,再灌注 2 4h、4 8h和 72h模型 ,实验动物随机分为三组 :假手术组 (SAM组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,EGb 76 1治疗组 (EGb组 )。其中SAM组除不阻断椎动脉和颈总动脉外 ,余操作同实验组。采用SP法检测海马CA1区Bax蛋白表达 ,并应用透射电镜对该区超微结构进行观察。结果①Bax蛋白表达于再灌注 2 4h阳性信号最强 ,之后下降。②超微结构病理改变以 4 8h显著 ,2 4h病变不明显 ,72h神经细胞丢失严重。③治疗组Bax阳性信号较对应时间点的对照组明显减弱 ,超微病理改变也较轻。结论Bax蛋白在海马缺血后神经元迟发性死亡中起着重要作用 ,EGb 76
- 吕建国陈锡昌王秋桂胡松林
- 关键词：全脑缺血再灌注BAX蛋白EGB761
