陈玉芳
- 作品数：48 被引量：102H指数：6
- 供职机构：常州市第四人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“333高层次人才培养工程”基金常德市科技局项目常州市卫生局重大课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 卵巢种植性畸胎瘤综合征1例被引量：2
- 2015年
- 患者，40岁，卵巢未成熟畸胎瘤术后10年，腹痛、腹胀1周入院。腹部CT示：左下腹有一巨大混杂密度团块影，考虑恶性畸胎瘤可能性大，伴肝、脾、盆腔多发结节肿块，肠系膜周围淋巴结肿大，大网膜部分增厚，伴小结节灶，转移可能性大。肠管扩张积液，部分肠壁水肿，粘连性肠梗阻可能。查体：左下腹可触及一巨大肿块，大小10cm×10cm，质硬，境界欠清，无明显触痛。
- 万美珍周林艳陈玉芳
- 关键词：卵巢肿瘤畸胎瘤病例报道
- 胃癌组织中Ki-67抗原表达的意义被引量：2
- 2002年
- 目的 通过检测Ki -67抗原 ,观察与胃癌组织发生、分化及预后的关系。方法 用S -P免疫组化方法 ,对 40例胃癌组织、2 3例癌旁组织、13例正常胃粘膜 ,进行Ki -67检测 ,观察Ki -67检测指数与胃癌发生、分化及预后的关系。结果 40例胃癌组织中阳性表达为 3 3 3 3 % (5 /15 ) ,2 3例癌旁组织中阳性表达 2 1 74% (5 /2 3 ) ,13例胃粘膜中无一例阳性表达。且高中分化腺癌、癌旁组织及正常胃粘膜组织均与低分化腺癌中Ki-67差异有显著性 (P <0 0 5 )。恶性度低 ,Ki -67指数低 ;恶性度高 ,则指数高。结论 增殖核抗原Ki-67的检测 ,一定程度上能反映细胞的增殖活性和细胞分化水平 ,但对其预后的判断还需协同其它癌基因的检测 ,Ki
- 陈玉芳万美珍史永娟
- 关键词：胃癌免疫组织化学KI-67抗原
- 尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素C蛋白(cytochrome C,Cytc)表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6h、12h、24h用TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡、Western blot检测大脑皮层Cytc蛋白的表达。结果:TUNEL法和Western blot结果显示:(1)尼莫地平组各时间点神经细胞凋亡较模型组明显减少(P<0.01);(2)模型组Cytc蛋白各时间点表达较假手术组有显著性差异(P<0.01、P<0.05);(3)尼莫地平组各时间点较模型组有显著性差异(P<0.01)。结论:尼莫地平对脑缺血再灌注损伤保护机制与抑制Cytc蛋白表达有关。
- 苏建华陈玉芳唐金荣丁新生肖杭
- 关键词：尼莫地平脑缺血再灌注凋亡细胞色素
- 食管癌中Cox-2与p53表达及相关意义被引量：4
- 2007年
- 目的探讨食管癌中Cox-2与p53蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并探讨二者的相关性及可能机制。方法采用免疫组化S-P法检测52例食管鳞状细胞癌和10例正常食管鳞状上皮中Cox-2与p53蛋白的表达。结果食管癌中Cox-2、p53蛋白阳性表达率分别为76.9%(40/52)、82.7%(43/52),而正常食管黏膜表达均为阴性;且Cox-2的高表达与食管癌分化程度、淋巴结转移情况呈相关(P<0.05);p53蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移呈正相关;Cox-2表达阳性组p53表达明显高于阴性组(P<0.05)。结论在食管癌发生发展中Cox-2、p53可能起重要作用,Cox-2通过使抑癌基因p53失活而促进肿瘤的发生发展。
- 陈玉芳万美珍史永娟
- 关键词：食管鳞癌环氧合酶-2P53蛋白免疫组化
- 盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨盐酸丁咯地尔对周围神经损害后神经元保护机制。方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h、7天各组提取L1～5背根神经节作免疫组化计数Bcl-2、Bax阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:(1)预处理组于模型制备后12hBcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05);(2)预处理组Bax蛋白表达与同期模型组均有不同程度降低,7天时表达到最低值,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:盐酸丁咯地尔的神经元保护作用与其上调bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关。
- 章莉萍苏建华陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔预处理神经元BCL-2BAX
- 盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响
- 2007年
- 目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔周围神经损害
- 丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h和7d提取L1～5背根神经节,采用TUNEL法检测神经细胞的凋亡,应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果:正常组少见背根神经细胞凋亡;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点神经细胞凋亡数差异有统计学意义(F=13.790和23.084,P<0.001),模型组12h神经细胞凋亡数较正常组明显增多,72h达高峰,7d减弱;丁咯地尔组12h神经细胞凋亡增多,但较模型组减少,24h～7d均较同期模型组明显减少。正常组VEGF阳性神经细胞见少量表达;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点VEGF阳性神经细胞数差异有统计学意义(F=90.670和70.430,P<0.001),模型组在48h有较高表达,持续至72h,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);丁咯地尔组在模型制备后24h表达升高,48～72h表达到高峰,持续至96h。以上各时间点丁咯地尔组神经细胞凋亡数和VEGF阳性细胞数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坐骨神经嵌压伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔可能通过上调VEGF来抑制坐骨神经损伤后背根神经元的凋亡。
- 苏建华林伟陈玉芳丁新生唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔凋亡血管内皮生长因子
- 前列地尔对SD大鼠损伤坐骨神经的修复作用被引量：3
- 2008年
- 以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,观察前列地尔对周围神经损伤后恢复的影响。发现前列地尔组给药四周后能显著改善大鼠坐骨神经损伤状况。认为前列地尔对周围神经损伤有一定的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：前列地尔坐骨神经损伤
- 周围神经损伤动物模型神经脊细胞凋亡诱导因子的表达及病理变化
- 目的研究周围神经损伤动物模型神经脊细胞凋亡诱导因子(AIF)的表达及病理变化。方法将90只SD大鼠,随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=30)、空白对照组(n=30),制作周围神经损伤动物模型,免疫组化测定各时间点...
- 苏建华陈玉芳唐金荣
- 关键词：周围神经损伤动物模型病理变化
- 文献传递
- 甲钴胺对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及细胞色素C表达的影响
- 目的 探讨甲钴胺(弥可保)对缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素c (cytochrome c,Cytc)表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、甲钴胺低剂量组、甲钴胺高剂量组,每组9只.采用线栓法栓塞大脑...
- 苏建华陈玉芳
