尹远平
- 作品数：25 被引量：67H指数：5
- 供职机构：辽宁省中医研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学探讨消瘿灵水丸治疗甲状腺结节的作用机制被引量：2
- 2023年
- 目的运用网络药理学方法探讨消瘿灵水丸治疗甲状腺结节(TN)潜在药理学作用机制。方法利用TCMSP、中药与化学成分数据库搜集消瘿灵水丸所含药物活性成分;利用TCMSP、SwissADME、Swiss Target Prediction数据库搜集成分靶点;利用Gene Cards、NCBI、DisGenet、OMIM数据库搜集TN靶点;利用Venny 2.1.0软件获取交集靶点;运用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,利用Cytoscape 3.9.0软件获取关键靶点网络图,绘制中药复方-活性成分-靶点网络图;利用Metascape进行GO、KEGG富集分析;在PDB和TCMSP数据库获取靶点和成分结构,利用Autodock Vina软件进行分子对接。结果共获得消瘿灵水丸活性成分127个、成分靶点322个,疾病靶点3020个,交集靶点178个,GO富集分析得到:1947个生物过程、112个细胞组成和195个分子功能,KEGG分析获得204条通路。(1)主要活性成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇等;(2)关键靶点为MAPK1、STAT3、TP53、AKT、JUN、TNF、RELA等;(3)主要通路包括:PI3K/AKT、JAK/STAT、MAPK、AGE-RAGE、TNF等信号通路。分子对接结果显示,消瘿灵水丸治疗TN的主要成分和关键靶点结合性能稳定。结论消瘿灵水丸通过多成分、多靶点、多通路发挥治疗TN的作用,为消瘿灵水丸治疗TN的后续实验研究开拓思路,为临床应用提供科学依据。
- 吴阳郭风宜刘子玉金哲尹远平王智民杨潇
- 关键词：网络药理学分子对接甲状腺结节
- 从补中益气汤管窥李东垣脾胃观之阴火论被引量：4
- 2024年
- “阴火”即内伤之火,其实质为脾胃亏虚,元气虚损所生之内热。“阴火”理论是李东垣提出并应用于临床阐明病机、诊治疾病、遣方用药的重要学说。其产生机制复杂,涵盖内容广泛,自古存在诸多争议,至今未有定论,临床价值尚未完全体现。补中益气汤既是东垣脾胃内伤学说的核心方,也是理解其内伤发热之“阴火”理论的关键。文章将通过探讨李东垣脾胃内伤理论体系中最重要的方剂“补中益气汤”的药物配伍特点及其理论基础,阐述李东垣脾胃观之“阴火”论的学术思想,以及“益气升阳”“甘温除热”的制方思想,浅析“阴火”理论的学术渊源,总结后世医家基于“阴火”理论的临床诊疗应用思路,以期为日后临床工作者应用“阴火”理论临床辨证论治、组方加减提供理论依据。
- 罗玥杨潇金哲刘子玉郭风宜王智民尹远平高天舒
- 关键词：补中益气汤阴火脾胃观甘温除热
- 补中益气汤调控TLR4/NF-κB/AIM2信号通路改善自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺炎症损伤的作用机制被引量：5
- 2024年
- 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体信号通路探索补中益气汤改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠炎症损伤的作用机制。方法:选用基因易感8周龄NOD.H-2h4小鼠120只,随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19.12 g·kg^(-1))、西药组(硒酵母片,3.033×10^(-5) g·kg^(-1))。各组AIT模型小鼠自由饮用0.05%碘化钠水溶液8周,建立AIT模型,空白组自由饮用蒸馏水。依据分组灌胃各给药组小鼠药液8周后取材,肉眼观察甲状腺组织肿胀情况,称量脾脏质量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测甲状腺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)、TLR4、AIM2、NF-κB p65、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测甲状腺组织HMGB1、TLR4、AIM2、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,免疫荧光染色观察小鼠甲状腺组织HMGB1、AIM2、NF-κB p65的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠甲状腺组织明显肿胀,脾脏质量明显增加,甲状腺组织HMGB1、TLR4、NF-κB p65、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤各剂量组小鼠甲状腺组织肿胀情况好转,脾脏质量明显下降,甲状腺组织HMGB1、TLR4、AIM2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、ASC、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤可有效改善AIT的炎症损伤,调控TLR4/NF-κB/AIM2炎性小体信号通路的异常活化可能是其干预机制之一。
- 赵卓金哲李铮铮郭宣麟李佳韵高彤然李品王智民尹远平刘子玉杨潇
- 关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎炎症
- 查玉明老中医的临证思辨特点
- 查老行医济世60余载,刻苦研读,勤求古训,师古不泥,善于总结,敢于创新。查老在学术上融东垣、丹溪之所长,承清任之启迪,法叶、吴之缓图收功,博采众长,兼收并蓄,在临床辨证施治过程中提出了许多具有独到之处的见解,积累了丰富的...
- 尹远平
- 关键词：学术思想辨证施治神经官能症慢性心衰
- 文献传递
- 基于网络药理学探究葛根单药治疗糖尿病周围神经病变的作用机制
- 2025年
- 目的运用网络药理学的研究方法对葛根治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的作用机制进行探讨。方法利用TCMSP数据库检索葛根的相关活性成分及相关靶点,使用GeneCards数据库、DisGENET数据库、DrugBank数据库得到DPN的疾病靶点;通过STRING数据库和Cytoscape软件得到蛋白相互作用关系并筛选出核心靶点;借助Metascape平台,对核心靶点进行了GO富集分析以及KEGG通路的富集研究。结果葛根治疗DPN的主要活性成分为芒柄花黄素、β-谷甾醇、葛花苷元,葛根与DPN的交集靶点有33个,核心靶点可能是IL-1β、TNF、PPARG、PTGS2等,通过脂质和动脉粥样硬化通路、癌症通路、IL-17信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、雌激素信号通路等信号通路发挥治疗DPN的作用。结论利用网络药理学研究葛根治疗DPN的作用机制,结果显示葛根是通过多成分、多靶点、多通路的途径来发挥其疗效,为后续葛根治疗DPN的临床研究提供了新的方向。
- 王百强尹远平杨潇
- 关键词：糖尿病周围神经病变网络药理学
- 从“百病生于气”论治老年病被引量：2
- 2009年
- 以《内经》"百病生于气"为宗旨,从老年的生理、病理、养生、老年病的防治论述了气的减弱、失度、失常与老年、衰老、老年病的作用和特点,提出老年病与气相关的特殊性。把护气、调气、补气相结合,分步骤、分层次抗老、防衰、治疗老年病。
- 徐放尹远平
- 关键词：百病生于气老年病
- 基于高通量测序结果的益气化痰活血方干预CBA/J小鼠甲状腺免疫机制研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨益气化痰活血方干预CBA/J小鼠甲状腺免疫机制。方法采用异源性甲状腺抗原免疫法注射CBA/J小鼠,建立ATT模型小鼠,随机分为模型组(MG)、益气化痰活血方低(YG-1)、中(YG-2)、高(YG-3)剂量组、亚硒酸钠组(SeG),每组10只。另设正常组(NG)。分别给予不同处理因素连续灌胃给药8周。8周后取材,Elisa检测小鼠血清TG-A6浓度;HE染色检测小鼠甲状腺淋巴浸润情况;PT-PCR检测各组小鼠甲状腺组织基因表达水平。结果与NG组相比,MG组小鼠间质可见淋巴细胞浸润,TG-Ab显著升高(P<0.05);与MG组相比,YG-2组小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润情况明显减轻,TG-Ab水平显著降低(P<0.05)。与NG组比较,MG组IL-21、IL-23R、JAK2、RoRα和IL-17mRNA表达上调(P<0.05);与MG组比较,YG-1组IL-21、IL-23R、JAK2、STAT3和IL-17mRA表达下调(P<0.05);YG-2组IL-1β、IL-21、IL-23R、RORYt和IL-17mRNA表达下调(P<0.05);YG-3组IL-1β、IL-21、IL-23R、RORα、RORYt和IL-17mRA表达下调(P<0.05)。结论益气化痰活血方可减轻ATT小鼠甲状腺淋巴细胞炎症浸润,降低TG-Ab水平,可能与下调IL-1β、IL-21、IL-23R、JAK2、STAT3、RoRYt、RoRα和IL-17mRNA基因表达有关。
- 潘伊萌杨潇刘子玉孙英惠尹远平高天舒
- 益气化痰活血方调控SIRT1/NLRP3信号通路抑制细胞焦亡改善AIT小鼠炎症损伤的机制
- 2024年
- 目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路探讨益气化痰活血方通过调控细胞焦亡对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠炎症损伤的影响。方法:将40只NOD.H-2h4小鼠分为对照(NG)组、模型(MG)组、益气化痰活血方(YG)组及西药硒酵母(SeG)组,每组10只。NG组饲蒸馏水,其余各组饲0.05%碘化钠水8周后,依据分组灌胃给药8周。HE染色观察甲状腺病理改变;ELISA法检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)含量;Real-time PCR和Western Blot分别检测甲状腺SIRT1、核因子κB p65(NF-κB p65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1βmRNA及蛋白水平。结果:与NG组比较,MG组小鼠甲状腺淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、TPOAb含量及甲状腺组织NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05),SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与MG组比较,各给药组小鼠甲状腺病理损伤程度有所改善,血清TGAb、TPOAb含量显著降低(P<0.01,P<0.05),甲状腺组织NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA及蛋白表达水平显著降低(除SeG组ASC蛋白外)(P<0.01),SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:益气化痰活血方可缓解AIT小鼠甲状腺炎症损伤,其机制可能与上调SIRT1,去乙酰化NF-κB,进而抑制了NLRP3介导的细胞焦亡有关。
- 赵卓刘子玉金哲李品王智民尹远平高天舒杨潇
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎去乙酰化
- 补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响被引量：7
- 2024年
- 目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^(-1))、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^(-1)),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、FT3及FT4含量显著升高,TSH含量显著降低(P<0.01),RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠甲状腺结构破坏及淋巴细胞浸润程度有所改善,血清TGAb、FT3及FT4含量显著降低,TSH含量升高,RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),以补中益气汤中剂量组干预效果最为显著。结论:补中益气汤可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤,其机制可能与改善Th17/Treg免疫细胞异常分化,抑制Notch1信号通路激活有关。
- 赵卓宋囡刘子玉李品罗玥张鹏坤王智民尹远平高天舒金哲杨潇
- 关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎
- 从热疗历史探讨中医治疗肿瘤机理被引量：9
- 2003年
- 中医用热疗治病历史悠久 ,灸法是其中之一 ,现代热疗应属于中医外治法的一种。通过剖析中西医热疗治肿瘤的历史 ,提出中医热疗治疗肿瘤的理论。并认为肿瘤为寒痰内凝所致 。
- 周文波焦富英赵小青黄霞尹远平
- 关键词：热疗中医肿瘤
