吴洋
- 作品数：17 被引量：87H指数：7
- 供职机构：宁夏医科大学药学院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 含天然植物多糖的超多孔水凝胶及其制备方法和应用
- 本发明是一种含天然植物多糖的超多孔水凝胶，是采用单体、引发剂、交联剂、泡沫稳定剂、起泡剂分别按一定比例称量后溶于水中配成溶液，再加入天然植物多糖，振荡使其混合均匀而制成，各反应组分的重量百分组成为：单体0.50～3.00...
- 王文苹隋宏吴洋马妍妮韩欣
- 文献传递
- 胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响。方法:昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg-1),模型组,多潘立酮组(10 mg·kg-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化。结果:与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降(P<0.01),胃内残留率均显著升高(P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01)。治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异。结论:不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关。
- 吴洋马学琴王洋王继永
- 关键词：功能性消化不良胃肠运动胃泌素胃动素
- 苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究被引量：14
- 2014年
- 目的:研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法:采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(硫普罗宁30mg/kg)组、苦参碱高、中、低剂量(80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg)组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇(5g/kg)。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝脏组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-px)的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果:与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低(P<0.05);肝组织SOD、GSH-Px活力均升高(P<0.05);苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组(P<0.05)。结论:苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。
- 吴洋王洋马学琴
- 关键词：苦参碱酒精急性肝损伤谷草转氨酶谷丙转氨酶氧化应激
- 麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨麝鼠香(Mrm)对大鼠急性心肌缺血(MI)损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低(600、300、150mg.kg-1.d-1)剂量组。通过放免法进行血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子(VEGF)表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高(P<0.01或P<0.05)。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。
- 袁玲南一吴洋周丽
- 关键词：心肌缺血血浆内皮素降钙素基因相关肽
- 双苯氟嗪对铅致海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的观察双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的海马神经元作为研究对象,用醋酸铅造海马神经元损伤模型,通过测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率和胞内游离钙浓度(〔Ca2+i〕),观察Dip对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果Dip 1.0和10μmol/L可显著提高铅损伤海马神经元存活率,降低LDH泄漏率,对铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高有明显的抑制作用(P<0.01);Dip 0.1μmol/L亦可抑制铅诱导的海马神经元〔Ca2+〕i升高(P<0.05)。结论Dip对铅致原代培养海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制铅诱导的胞内钙超载有关。
- 李林芳张永健吴洋苗庆峰胡会青孟静
- 关键词：铅双苯氟嗪海马神经元细胞培养乳酸脱氢酶
- 麝鼠香调控Bcl-2/Bax蛋白表达抑制缺血性大鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2010年
- 目的研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg.kg-1.d-1剂量组)。采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用。
- 袁玲南一吴洋
- 关键词：心肌缺血细胞凋亡BCL-2BAX
- 含天然植物多糖的超多孔水凝胶及其制备方法和应用
- 本发明是一种含天然植物多糖的超多孔水凝胶，是采用单体、引发剂、交联剂、泡沫稳定剂、起泡剂分别按一定比例称量后溶于水中配成溶液，再加入天然植物多糖，振荡使其混合均匀而制成，各反应组分的重量百分组成为：单体0.50～3.00...
- 王文苹隋宏吴洋马妍妮韩欣
- 苦参碱对脂多糖诱导肠组织炎症小鼠血清和组织NO及ADMA代谢通路的影响被引量：16
- 2014年
- 目的:探讨苦参碱对脂多糖(LPS)致肠组织炎症小鼠血清和组织一氧化氮(NO)及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、苦参碱高、中、低剂量组(80,40,20 mg·kg-1·d-1),灌胃3 d(正常对照和LPS组灌胃等量蒸馏水),末次灌胃1 h后腹腔注射生理盐水或LPS(1 mg·kg-1),于12 h后取血清及组织,测定NO和ADMA水平,观察肠组织病理变化,采用Western blot方法检测小肠组织中蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)和二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)的蛋白表达。结果:与模型组比较苦参碱组(80,40,20 mg·kg-1)均降低血清和组织中NO含量并升高血清ADMA水平,增加肠组织PRMT1表达,但对DDAH2表达无影响。结论:苦参碱可抑制脂多糖诱导的小鼠肠组织炎症。该作用机制与降低血清和组织中NO水平,增加血清ADMA水平和肠组织PRMT1的表达有关。
- 吴洋王洋张瑶陈丽平王继勇余建强
- 关键词：苦参碱非对称性二甲基精氨酸
- 氧化槐定碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究氧化槐定碱(OSR)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其相关机制。方法建立酒精性肝损伤模型。将60只雌性ICR小鼠,随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、阳性对照(硫普罗宁)组、OSR高、中、低剂量(250、125、62.5 mg/kg)组,连续干预10 d,末次给药16 h后,按指标检测要求保留标本。分别测定血清ALT、AST活力,肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 OSR高、中、低剂量组血清ALT、AST活力和肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),肝组织SOD、GSH-Px活力均升高(P<0.05)。结论 OSR对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。
- 郝银菊赵莹吴洋王洁王淑静马琳李玉香余建强
- 关键词：氧化槐定碱酒精性肝损伤氧化应激
- 氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其作用机制被引量：7
- 2012年
- 目的:研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对原代培养的新生大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立缺氧损伤模型,测定神经细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平的变化。采用荧光双波长分光光度计测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果:缺氧损伤模型组能在短时间内造成神经元的死亡,LDH漏出率的增多,MDA,NO含量增多,NOS活性升高,SOD,GSH-PX活性降低,细胞内[Ca2+]i增加。OSR组(0.625,5,10μg.L-1)能不同程度地降低缺氧模型对神经元的损伤。结论:氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元缺氧损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减轻细胞内钙离子超载以及抗氧化损伤有关。
- 赵靖吴洋孙苗王洁李云鸿张快余建强
- 关键词：氧化槐定碱海马神经元缺氧钙离子
