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活力苏口服液与优甲乐同服致严重肝损伤2例报告被引量：5: 2015年; 1临床资料病例1,患者女性,30岁,2014年11月发现身目尿黄,伴恶心反酸、皮肤瘙痒,于12月3日收治本院。入院前查肝功能：AST 1333 U/L,ALT 1537 U/L,ALP 150 U/L,GGT 159 U/L,TBil 226.19μmol/L,DBil 163.55μmol/L;甲状腺功能五项：促甲状腺激素（TSH）0.29 IU/ml,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）3．3pg／ml，游离甲状腺素（FT4）1．20ng／dl；B超：肝脏回声增粗，ElastPQ均值为9．84kPa，胆囊壁水肿。; 赵建学陆玮婷刘熳天郭海燕谷路娟车军勇刘丽娜; 关键词：肝疾病活力苏口服液优甲乐病例报告

多药耐药菌感染的临床分布及耐药性监测: 陆玮婷雷晓婷郭海燕刘丽娜

基于Nano LC-LTQ-Orbitrap的华蟾素片多肽鉴定: 2023年; 目的鉴定华蟾素片中的多肽类成分。方法采用超声提取加超滤的方法提取华蟾素片中的多肽类成分,采用纳升液相-线型离子阱-静电轨道阱(Nano LC-LTQ-Orbitrap)质谱对华蟾素片多肽进行鉴定,通过数据库匹配以及生物信息学手段对华蟾素片多肽进行分析。结果采用Nano LC-LTQ-Orbitrap对华蟾素片进行鉴定,共鉴定到163条序列不同的肽段,且均为多价态的肽段。此外,通过对氨基酸出现频次进行统计并对肽段进行亲水性评分发现,华蟾素片中的肽段主要为亲水性肽段。通过对其前体蛋白进行分析发现,华蟾素片多肽主要来源于角蛋白、胶原蛋白、转录翻译相关蛋白以及组蛋白等。结论通过Nano LC-LTQ-Orbitrap可以快速对华蟾素片中的多肽进行鉴定,这种方法可为药物中多肽类成分的分析鉴别提供参考。; 李俊娴吕翔刘丽娜王子月罗川高波程海波段金廒周婧马宏跃; 关键词：华蟾素片多肽

九味清脂膏改善非酒精性脂肪肝炎小鼠肝脏炎症模型疗效观察被引量：1: 2023年; 目的观察九味清脂膏对非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠的肝脏炎症的改善作用。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为正常喂养组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组(150 mg·kg^(-1))、九味清脂膏低剂量组(1.56 mg·kg^(-1))、九味清脂膏高剂量组(6.24 mg·kg^(-1)),每组6只。除正常喂养组外,其余小鼠均通过喂养高脂饲料8周制备NASH小鼠模型,然后分别予多烯磷脂酰胆碱、九味清脂膏灌胃给药,持续4周。检测肝脏湿重、体质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC);HE染色观察肝脏病理特征以及非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)。结果与模型对照组对比,九味清脂膏低剂量组和高剂量组小鼠体质量均有显著减少(P<0.05);九味清脂膏低、高剂量两组小鼠的ALT、AST、TC、TG水平均有明显下降(P<0.05)。病理提示九味清脂膏高剂量组可明显改善肝细胞的脂肪变性及炎症状态,且优于多烯磷脂酰胆碱组。结论九味清脂膏对高脂饮食诱导的NASH小鼠的肝脏炎症有的改善作用。; 陆玮婷史会连刘丽娜方南元方晶陈沁磊乔飞; 关键词：非酒精性脂肪性肝病

金荞麦提取物对肠易激综合征大鼠肥大细胞,PAR-2,SP的影响被引量：10: 2018年; 目的：观察金荞麦提取物（Fag）对肠易激综合征（IBS）模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞（MC），蛋白酶激活受体·2（PAR-2），P物质（sP）的影响。方法：将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射的复合造模方法制备IBS内脏高敏感模型，大鼠随机分为正常组（生理盐水），模型组（生理盐水），Fag低、中、高剂量组（0．14，0．42，1．26g·kg^-1），酮替芬组（0．18mg·kg^-1），每组10只，连续灌胃14d。采用腹壁撤退反应（AWR）评估大鼠内脏敏感性，免疫组化法（immunohistochemistry）检测大鼠结肠MC数量、脱颗粒程度，蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测PAR-2蛋白表达，免疫组化、酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠结肠sP水平。结果：与正常组比较，模型组20，40，60mmHg（1mmHg：0．133kPa）压力下AWR评分明显升高，结肠MC数量，脱颗粒程度，PAR．2，SP表达明显上升（P〈0．05）；与模型组比较，Fag中剂量组（20，40，60mmHg压力下），Fag高剂量组（20，40mmHg压力下）的AWR评分，远端结肠MC数量，脱颗粒程度，PAR-2，sP表达明显下降（P〈0．05）；与酮替芬组比较，Fag高剂量组AWR评分（40mmHg压力下），SP水平降低（P〈0．05）。结论：Fag能降低IBS模型大鼠内脏敏感性，其机制与抑制MC数量及活化脱颗粒程度，下调PAR．2受体，降低SP有关，并且镇痛作用优于酮替芬。; 严晶刘丽娜刘丽娜陆茵尚文斌葛飞鲁俊葛飞于希忠张颢于希忠孙志广; 关键词：金荞麦提取物肠易激综合征内脏高敏感肥大细胞蛋白酶激活受体2

槲皮素对大鼠DRG神经元Nav1.8电流的作用及机制: 2015年; 研究槲皮素(Que)对大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元Nav1.8通道电流(INav1.8)的作用。在急性分离的大鼠DRG神经元上,用全细胞膜片钳技术,观察Que干预INav1.8的剂量-反应关系以及Que影响的Nav1.8通道电压依赖的激活和失活特性。结果显示Que(10,30,100μmol/L)可浓度依赖地抑制DRG神经元INav1.8峰值,峰值抑制率分别为(15.32±3.43)%,(22.92±8.24)%和(47.29±11.42)%,半数抑制浓度(IC50)为121.38μmol/L,Hill系数为0.76;100μmol/L Que可使DRG神经元的Nav1.8通道激活曲线向去极化方向偏移了0.83 m V,失活曲线向超极化方向偏移了1.86 m V;且与干预前比,半数失活电压(V1/2)为-(40.23±0.25)m V,有显著性差异(P<0.01)。说明Que可浓度依赖和电压依赖地抑制DRG神经元Nav1.8通道活性,进而降低痛觉信息的传递,改善慢性内脏痛。; 刘丽娜于鹏陈利孙志广汤依群; 关键词：槲皮素背根神经节全细胞膜片钳

疏肝健脾汤联合西药对慢性乙肝患者肝纤维化及细胞免疫功能的影响被引量：22: 2018年; 目的:探讨疏肝健脾汤联合西药在预防慢性乙肝患者肝纤维化中的应用效果。方法:将江苏省中医院感染科2016年2月～9月收治的慢性乙肝患者84例,采用信封法随机分为观察组和对照组,每组42例。对照组采用西药抗病毒(恩替卡韦)治疗,观察组在对照组的基础上采用疏肝健脾汤治疗,比较两组患者治疗前后临床症状、细胞免疫功能、肝纤维化情况及肝脏硬度值(LSW)。结果:观察组中医证候总效率为92.86%,对照组为73.81%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后胁肋刺痛、倦怠乏力、胁下痞块、舌质暗等评分的改善程度均显著优于对照组(P<0.05)。观察组治疗后CD^+_4、CD^+_4/CD^+_8显著高于对照组。CD^+_8 HA、LN、Ⅳ-C、PⅢP、LSW显著低于对照组(P<0.05)。结论:疏肝健脾汤联合西药能有效增强慢性乙肝患者的免疫功能,改善临床证候,减小肝脏硬度值,延缓肝纤维化的进程,且不良反应少。; 徐祥涛刘丽娜乔飞邵铭孙志广; 关键词：疏肝健脾汤慢性乙肝肝纤维化细胞免疫

加味实脾饮治疗乙肝肝硬化顽固性腹水合并肝性胸水: 目的：探讨加味实脾饮治疗肝硬化顽固性腹水合并肝性胸水的临床效果.方法：80例肝硬化失代偿期伴有顽固性腹水且合并有肝性胸水的患者,随机分为2组.对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组基础上加用中药煎剂口服,疗程4周.观察治疗...; 徐祥涛刘丽娜; 关键词：实脾饮肝硬化顽固性腹水肝性胸水临床药理

运用王旭高“治肝三十法”理论辨治脾胃病思路探析: 2024年; 清代名医王旭高在其所著《西溪书屋夜话录》中较为系统和全面地阐述了肝病证治,总结出“治肝三十法”,其对肝病的分类辨治,既体现肝病的病机演变特点,也符合一般疾病发生发展的规律,对后世医家临床诊疗具有深远的影响。脾胃与肝在生理和病理上均联系紧密且互相影响,肝病可传于脾胃,肝气、肝风、肝火皆能侮脾乘胃,导致脾胃气机升降失司、运化功能失常、气血生化乏源等病理状态,故在治疗脾胃病时重视“治肝”已是临床常用之法。基于“治肝三十法”理论,灵活运用疏肝、柔肝、清肝、化肝、温肝、敛肝等法治疗脾胃病,不失为治疗脾胃病之思路,验之临床,疗效显著。附验案1则以佐证。; 曹婷婷宁丽琴刘丽娜薛博瑜; 关键词：脾胃病化肝煎左金丸

肠易激综合征病因及发病机制研究的新进展被引量：47: 2020年; 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)属于一类复杂性的功能性胃肠病变,以腹痛、腹胀、排便习惯和(或)大便性状改变等为临床表现,还可出现睡眠障碍、精神抑郁或焦躁、慢性疲劳综合征等胃肠道外症状[1]。该病在全球范围内普遍存在,在西方国家发病率为9%~20%,在我国北京和广州地区为发病率分别为7.26%和11%,该病是消化科门诊就诊的主要疾病之一,因此,应对IBS仍是一项重要的临床挑战。罗马Ⅳ诊断标准将IBS分为腹泻型(diarrhea-predominant IBS,IBS-D)、便秘型(constipation-predominant IBS,IBS-C)、混合型(mixed-type IBS,IBS-M)和不定型(unsubtyped IBS,IBS-U)4种类型[2],其中以IBS-D最为常见,发病率高,影响面广,好发于中青年。IBS的确切病因及发病机制尚不清楚,最近共识指南[3]认为IBS是多因素起源,遗传因素、饮食因素、胃肠道动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴调节异常、肠道感染和免疫因素、精神心理因素等均认为是诱发IBS发病的诱因。此外,最新的研究还表明,肠道微生物是IBS发病机制的重要关键因素。本研究旨在阐明IBS的可能的病因发病机制及肠道微生物对IBS发病机制的影响。; 杨芳严晶刘丽娜叶柏; 关键词：肠易激综合征

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刘丽娜

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