郭兵
- 作品数：195 被引量：625H指数：14
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 糖尿病大鼠肾小管骨调素和p38MAPK表达的动态研究被引量：8
- 2007年
- 目的:动态观察骨调素(OPN)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法:雄性SD大鼠,注射STZ诱导糖尿病(DM),随机分成5组,每组分别设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化方法检测肾小管OPN、p38MAPK、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹法检测肾皮质OPN和p38MAPK蛋白质水平;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜检查肾组织的形态改变。结果:Western印迹和免疫组化检测发现糖尿病3d大鼠肾组织p38MAPK和DM7dOPN的表达增多,并随病程发展而增加,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。DM4周,肾小管OPN的表达与p38MAPK、NF-κB、FN表达及蛋白尿呈显著正相关。结论:糖尿病大鼠肾小管OPN表达增加参与了糖尿病肾小管间质损害的发病机制;肾小管p38MAPK可能介导了DM状态时NF-κB的表达,进而调节OPN的表达增多。
- 万昌武田陈肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：P38MAP激酶
- 糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα表达与肾病发病关系的研究被引量：9
- 2003年
- 目的 :观察四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α-平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达的动态变化 ,探讨 3者之间相互关系以及与肾损害之间的关系。方法 :将大鼠随机分为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病 1周组 (B组 ) ,糖尿病 1月组 (C组 )和糖尿病 2月组 (D组 )。用免疫组化和Western印迹法检查PKCα ,TGF - β1和α -SMA在肾小球的表达情况。光镜观察肾组织的形态改变 ,生化法测定大鼠血糖 ,血脂 ,血尿肌酐以及尿蛋白。结果 :糖尿病各组肾小球PKCα和TGF - β1的表达多于正常组 (P <0 0 5 ) ,糖尿病各组PKCα,TGF - β1和α -SMA 3者间呈正相关 ,并且与肾脏病变程度呈正相关。结论 :糖尿病早期肾组织PKCα表达持续增加 ,可使肾小球滤过率和滤过膜通透性增加 ,参与了肾病早期蛋白尿的发生机制 ,使TGF - β1增多并诱导α-SMA的表达 ,标志着肾脏固有细胞激活及表型转变和肾脏组织学改变。
- 贾忠辉张国忠郭兵桂华珍万昌武
- 关键词：蛋白激酶C转化生长因子-Β平滑肌肌动蛋白肾小球糖尿病
- 锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究
- 1991年
- 实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合并高锂摄入的大鼠,其甲状腺病变较单纯低碘或单纯高锂大鼠严重,并呈明显的胶性甲状腺肿组织学改变,血清T_4降低、T_3正常。可见高锂不仅有致甲肿作用,而且当它与低碘并存时,将加重甲状腺的病变,并使其向胶性甲状腺肿发展。
- 郭兵庄宗杰
- 关键词：甲状腺病碘锂
- 依那普利和丹芪复方对糖尿病大鼠肾小球PKC_α表达的影响
- 2004年
- 目的 :观察依那普利和中药丹芪复方对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子 β1(TGFβ1 )和纤维连接蛋白 (FN)沉积的影响。方法 :大鼠随机分为正常对照组 (A组 )和糖尿病组 (B、C、D组 )。用四氧嘧啶复制糖尿病模型 ;B组为糖尿病对照组 ;C组为糖尿病依那普利组 ,按 2mg/(kg·d)给药 ;D组为糖尿病中药组 ,按 1 8g/(kg·d)中药浸膏给药 ,持续 6 0d。用免疫组化方法检测PKCα、TGFβ1 和FN在肾小球的表达 ;用生化方法测定大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿蛋白 ;光镜观察肾小球形态。结果 :糖尿病各组肾小球PKCα,TGFβ1 和FN的表达明显高于正常对照组 ,但用药组 (C、D组 )的表达则低于未用药组 (B组 )。形态观察显示 ,C、D组肾小球病变比B组轻。B组血糖与C、D组无明显差异 ,但血脂、血肌酐和尿蛋白则高于C、D组。结论 :依那普利和丹芪复方可抑制糖尿病大鼠肾小球PKCα 的表达 。
- 杨卫民郭兵万昌武桂华珍张国忠
- 关键词：糖尿病肾小球依那普利蛋白激酶C肾脏保护
- 芦笋对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响被引量：4
- 1995年
- 用芦笋及其提取物对 Balb/c 小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响进行了研究。结果表明口服芦笋原汁、芦笋多糖和甙类提取物均能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,与对照组比较吞噬指数和吞噬百分率有明显提高(P<0.01),其中多糖和甙类提取物的作用强于芦笋原汁,而甙类强千多糖(P<0.01),进一步证实芦笋及其提取物有增强机体免疫功能的作用。
- 郭兵张春林孟金玲庄宗杰
- 关键词：芦笋巨噬细胞
- 大鼠肾组织PETN表达下调在糖尿病肾病发展中的作用被引量：19
- 2011年
- 转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)通路与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展密切相关,而第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)可以负调节PI3K-PKB/Akt通路。本研究旨在观察糖尿病大鼠肾组织PTEN的表达变化及其在DN发生发展中的可能作用。16只Sprague-Dawley大鼠分成正常对照组和糖尿病组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数;HE染色观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测PTEN、TGF-β1、PI3Kp110α、Akt1、p-Akt1(Ser473)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和CollagenⅣ的蛋白表达;RT-PCR检测PTEN mRNA的表达。结果显示,糖尿病组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24h尿蛋白较对照组显著升高(P<0.05),且肾脏发生病理学改变,表明大鼠已并发DN;与对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞中TGF-β1、Akt1、PI3Kp110α和肾间质FN、CollagenⅣ蛋白的表达均显著增加(P<0.05);PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,糖尿病组大鼠PTEN蛋白的表达显著减少(P<0.05),仅为对照组大鼠的49%;而p-Akt1(Ser473)蛋白表达同总Akt1表达趋势一致,在糖尿病组大鼠表达显著增加(P<0.05),且PTEN表达的减少与p-Akt1(Ser473)表达的增多呈显著负相关(P<0.05);PTEN mRNA表达在糖尿病组大鼠较对照组大鼠显著减少(P<0.05)。以上结果提示,糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少,可能使TGF-β1过激活PI3K-PKB/Akt通路,促进DN的发生发展。
- 王圆圆刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽皮明婧文箐颍张国忠
- 关键词：糖尿病肾病PTEN磷酸化AKT
- 糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞VEGF、TGF-β1及Smad蛋白表达的动态研究被引量：14
- 2009年
- 目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞(TEC)中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad4的表达情况,探讨四者在糖尿病大鼠TEC表型转变和肾间质纤维化中可能发挥的作用及相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(a组);另外,16周、24周两组加设胰岛素治疗组(b组)。采用尾静脉注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和纤连蛋白(FN)的表达;Western blot检测肾皮质VEGF和TGF-β1蛋白;PAS染色光镜观察肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24小时尿蛋白量。结果正常对照组VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4在肾小管均有少量表达,-αSMA在肾小管无表达;糖尿病组肾小管前述四者的表达均显著高于正常对照组,且从16周开始肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达;糖尿病16周时肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4两两之间呈正相关;随糖尿病进展,α-SMA及FN在肾小管表达增多,24h尿蛋白增多,肾脏肥大指数增大,而VEGF、TGF-β1二者都分别和-αSMA、FN、24h尿蛋白及肾脏肥大指数呈正相关性;胰岛素治疗后,VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及FN的表达都比糖尿病组明显下降,且各指标之间的正相关性依然存在,-αSMA蛋白则呈阴性表达。结论糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞表达的VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4参与了TEC表型转变和肾间质纤维化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾脏损害。胰岛素对DN大鼠TEMT和肾间质纤维化的影响可能部分是通过间接阻断VEGF、TGF-β1和Smad2/3、Smad4在TEC中的合成来实现的。
- 周青王冬芽肖凤黄玉珊张国忠郭兵
- 关键词：转化生长因子Β1SMAD2/3SMAD4肾小管上皮细胞
- 芳（杂）环取代的树豆酮酸A衍生物，药物组合物及其制备方法和应用
- 本发明提供了一种式(I)所示的化合物及其消旋体、立体异构体、几何异构体、互变异构体、同位素标记物、水合物、溶剂化物、多晶型物、代谢产物、前药、药学上可接受的盐或酯。该化合物可作为PPARγ拮抗剂，能够提高化合物的PPAR...
- 汤磊施丽英郭兵许小婷班玉娟罗碧兰王建塔
- 胰岛素处理促进糖尿病大鼠肾皮质骨形成蛋白和激活蛋白膜结合抑制物(BAMBI)表达并抑制炎症反应被引量：4
- 2020年
- 目的研究胰岛素控制糖尿病(DM)大鼠血糖后,DM大鼠肾皮质骨形成蛋白和激活蛋白膜结合抑制物(BAMBI)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白2(ASC-2)、胱天蛋白酶1(caspase-1)及炎性介质和相关纤维化指标的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DM组及胰岛素处理组。链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,每组8只,DM成模4周后,胰岛素处理组予以皮下注射胰岛素[8 U/(kg·次)],每天3次,连续注射6周后处死大鼠。免疫组织化学染色检测肾皮质BAMBI、NLRP3、上皮钙黏素(E-cadherin)的表达,Western blot法检测肾皮质BAMBI、NLRP3、ASC-2、caspase-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Col4)蛋白的表达,实时定量PCR检测肾皮质中BAMBI、NLRP3的mRNA水平,ELISA检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的水平。采用Spearman秩相关检验对BAMBI和NLRP3蛋白表达进行相关性分析。结果与正常对照组相比,DM组肾皮质NLRP3的mRNA和蛋白水平及ASC-2、caspase-1的蛋白水平升高,α-SMA、FN、Col4蛋白表达也升高,而BAMBI的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白表达降低,胰岛素处理组NLRP3的蛋白和mRNA水平及ASC-2、caspase-1的蛋白水平低于DM组,α-SMA、FN、Col4蛋白表达也低于DM组,而BAMBI的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白表达高于DM组;胰岛素处理组IL-1β、IL-18的水平较DM组降低,相关性分析显示在DM组以及胰岛素处理组中BAMBI和NLRP3的表达呈负相关。结论胰岛素处理可恢复DM大鼠肾皮质中BAMBI的表达,进而抑制NLRP3炎性体激活,减轻DM大鼠肾脏的炎症反应,阻止或延缓糖尿病肾病的病程进展。
- 梁丹彭灿肖雅文潘秀超李志阳肖瑛田陈张帆郭兵
- 关键词：炎症反应胰岛素
- 黏着斑激酶在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达变化及意义被引量：5
- 2013年
- 目的:观察黏着斑激酶(FAK)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织中的动态变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法:复制T2DM模型,随机分为糖尿病8、12和16周(DM8、DM12和DM16)组,另设正常对照(NC)组和高脂高糖对照(HC)组。免疫组织化学检测肾组织中FAK、转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2和纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blotting检测FAK和p-FAK(Tyr397)蛋白水平;RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。结果:DM各组TGF-β1、p-ERK1/2和FN蛋白表达显著高于NC组及HC组(P<0.05);DM12和DM16组肾皮质FAK和p-FAK(Tyr397)表达均较NC组、HC组及DM8组显著增多(P<0.05),且p-FAK(Tyr397)与总FAK蛋白表达趋势一致;FAK与TGF-β1、p-ERK1/2、FN呈显著正相关(P<0.01)。DM12和DM16组FAK mRNA比NC组、HC组及DM8周组表达明显增加(P<0.05)。结论:在2型糖尿病中,FAK可能作为TGF-β1的下游分子被活化,并通过活化ERK1/2使FN表达增多,从而参与了糖尿病肾病的发生发展。
- 李霜王圆圆刘丽荣石磊石明隽肖瑛张国忠郭兵
- 关键词：糖尿病肾病黏着斑激酶转化生长因子Β细胞外信号调节激酶1
