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孟会林: 作品数：28 被引量：67H指数：5; 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家社会公益研究专项计划环境保护公益性行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

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氯乙烯影响雄性大鼠睾酮水平研究被引量：3: 2010年; 目的探讨氯乙烯对雄性大鼠睾酮水平的影响和可能的机理。方法每组6只,4组雄性SD大鼠腹腔注射染毒28d,剂量分别为0、10、100和1000mg/kg.d。应用酶联免疫吸附法测定大鼠血清和睾丸组织中睾酮(testosterone,T)的水平,用荧光定量PCR测定睾丸组织中睾酮合成的限速酶P450胆固醇侧链裂解酶(P450cholesterol side-chain cleavage enzyme,P450scc)和类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenetic acute regulatory protein,StAR)的mRNA水平。结果染毒28d后,相比对照组,100和1000mg/kg.d剂量组血清和睾丸中的睾酮水平明显下降,并有明显的剂量-反应关系;两者StAR mRNA表达水平显著下降;1000mg/kg.d剂量组的P450scc mRNA表达水平亦明显下降。结论氯乙烯对雄性大鼠血清和睾丸中的睾酮水平有影响,睾丸中StAR和P450scc mRNA水平的下调可能是其机制之一。; 王笑笑李忠生崔涛孟会林肖经纬李斌; 关键词：氯乙烯睾酮

有机磷对作业工人红细胞乙酰胆碱酯酶和血清对氧磷酶活力的影响被引量：8: 2007年; 目的探讨接触有机磷对作业工人红细胞乙酰胆碱酯酶(eAChE)和血清对氧磷酶(sPON)活力的影响。方法采用GC-NPD(气相色谱-氮磷检测器)监测作业场所空气中有机磷农药浓度,试剂盒和标准曲线法测定作业工人和对照者eAChE和sPON活力。结果对硫磷包装车间呼吸带的浓度为(0.022±0.012)mg/m3,敌敌畏包装车间呼吸带的浓度为(1.960±1.180)mg/m3;有机磷暴露使作业工人的eAChE及sPON活力降低并与接触工龄呈负相关;对硫磷暴露组中≥35岁作业工人的eAChE活力高于<35岁的作业工人,饮酒可以降低eAChE活力而升高sPON活力。结论eAChE及sPON活力可以作为评价有机磷农药中毒程度的生物标志物。; 王海华肖经纬程娟李忠生崔涛孟会林李斌张星; 关键词：有机磷血清对氧磷酶

丙烯酰胺对施万细胞源性神经生长因子及受体的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨施万细胞(Schwann cells,Scs)源性神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其受体(TrkA、P75)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致运动神经元损伤及损伤后自然修复过程中的变化。方法原代培养大鼠Scs,插入式混合培养Scs与运动神经元VSC4.1,ACR(终浓度为40μg/ml)染毒24 h,染毒后去除毒物暴露24 h,建立ACR损伤及损伤后自然修复的细胞模型;Western-blot和RT-PCR分别检测混合培养体系中Scs所分泌的NGF及其受体TrkA、P75的蛋白和mRNA水平变化。结果 ACR对混合培养体系内的运动神经元VSC4.1具有明显细胞毒性,细胞形态损伤显著,去除ACR暴露后损伤减轻;与对照组相比,ACR染毒24 h及自然修复24 h,NGF蛋白含量显著增加(P<0.05),ACR染毒24 h后P75含量减少(P<0.05),修复24 h,P75的含量变化不显著(P>0.05),未检出TrkA蛋白表达;与对照组相比,ACR染毒24 h,NGF mRNA、TrkA mRNA、P75 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);修复24 h,NGF mRNA表达水平无明显改变(P>0.05),TrkA mRNA、P75 mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论施万细胞源性NGF在ACR对运动神经元VSC4.1损伤及修复过程中与其受体结合,通过正负反馈调节发挥一定的神经元保护作用。; 肖经纬郭灿烂牛凯龙李忠生孟会林李斌; 关键词：施万细胞丙烯酰胺神经生长因子及其受体

异丙隆原药致癌作用研究被引量：1: 2008年; 邓海孟会林赵乃坤周晓燕魏一大王亚文陈巍赵文锦崔涛王全凯程秀荣谢广云; 关键词：致癌作用原药致癌性试验常温保存 LD50

雪旺细胞在ACR对运动神经元损伤及修复过程中的作用研究被引量：3: 2011年; 目的探讨雪旺细胞(Schwann cells,SCs)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对运动神经元损伤及修复过程中的作用。方法原代培养大鼠SCs,用插入式培养皿进行SCs与运动神经元VSC4.1的混合培养;噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度ACR对单独和混合培养运动神经元VSC4.1相对存活率的影响;细胞免疫荧光法检测ACR损伤和修复过程中运动神经元VSC4.1中生长相关蛋白43(growth-associated protein,GAP-43)水平的变化。结果 ACR染毒运动神经元VSC4.1 24 h,单独培养组的IC50为329μg/ml,混合培养的IC50为558μg/ml;GAP-43的水平较对照明显降低,混合培养组GAP-43的平均荧光强度(0.076±0.008)高于单独培养组(0.037±0.013),P<0.05。VSC4.1染毒24 h后去除ACR暴露并继续培养24 h,GAP-43的水平较染毒24 h时上升,混合培养组GAP-43的平均荧光强度值(0.241±0.033)高于单独培养组(0.143±0.034),P<0.05。结论 ACR对运动神经元VSC4.1具有明显的毒性作用,SCs对ACR所致运动神经损伤具有保护作用,同时对损伤后修复过程发挥一定的促进作用。; 肖经纬郭灿烂牛凯龙李忠生孟会林李斌; 关键词：雪旺细胞丙烯酰胺生长相关蛋白43

丙烯酰胺对大鼠神经元突触可塑性的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨丙烯酰胺（ACR）对大鼠神经元突触可塑性的影响及机制。方法24只Wistar大鼠按随机数字表完全随机分为对照组（腹腔注射5g/kg生理盐水）和染毒组（腹腔注射30mg／kgACR），每组12只，雌雄各半；采用神经行为学方法评价神经损伤状态，组织病理学法检测心、肝、脾、肺、肾等的超微结构改变，电镜观察脊髓背角突触结构参数的变化，免疫组化法检测大鼠突触特异位点突触素I（SynapsinI）的变化。结果与对照组（雄性：1．00±0．00；雌性：1．00±0．00）比较，染毒组大鼠的步态评分明显增加（雄性：2．50±0．55，t=-7．24，P〈0．01；雌性：3．17±0．41，t=-12．19，P〈0．01）。两组大鼠心、肝、脾、肺、肾等脏器未见病理改变。与对照组[雄性：（0．41±0．09）um；雌性：（0．40±0．06）um]比较，染毒组大鼠的突触活性带长度缩短[雄性：（0．15±0．05）um，t=6．59，P〈0．05；雌性：（0．14±0．07）um，t=7．26，P〈0．05]。对照组和染毒组SynapsinI的定位一致，均位于脊髓背角灰质。对照组SynapsinI呈强阳性反应，而染毒组阳性信号减弱。半定量结果显示，与对照组（雄性：195．40±12．30；雌性：195．19±6．71）比较，染毒组SynapsinI的含量降低（雄性：60．90±29．19，t=10．40，P〈0．05；雌性：67．56±20．23，t=15．65，P〈0．05）。结论ACR神经损伤过程中，大鼠突触结构发生了可塑性改变，并与SynapsinI的表达可能关联。; 肖经纬孟会林段化伟张志荣王健鱼涛郑敏李斌郑玉新; 关键词：丙烯酰胺突触神经元可塑性突触素I

苯乙烯对大鼠多巴胺受体_1的损害效应及机制被引量：1: 2006年; 目的观察苯乙烯在不同染毒期限和染毒剂量下对大鼠神经系统多巴胺受体1(DR1)的损伤效应。方法大鼠随机分为5组,每组12只动物,雌雄各半。苯乙烯急性染毒剂量为600 mg/kg,亚急性染毒剂量为150、300和600 mg/kg,恢复组在苯乙烯染毒后正常饲养3周,左旋多巴(L-dopa)组在苯乙烯染毒同时腹腔注射600 mg/kg的L-dopa。测定神经行为学指标和DR1的结合密度及亲和力。结果苯乙烯使大鼠的水平运动和垂直运动显著减少,大鼠发生回避错误的次数明显增加;与对照组相比,苯乙烯染毒组DR1与3H-SCH-23390的结合密度由(0.20±0.08)pmol/(L.mg)蛋白降低到(0.14±0.03)pmol/(L.mg)蛋白;Kd值由(0.60±0.04)nmol/L上升到(0.65±0.24)nmol/L;3周的恢复期比腹腔注射L-dopa更能使结合密度和亲和力趋于正常。结论苯乙烯可以通过多巴胺通路产生对机体的神经损伤,表现为运动神经功能障碍和学习记忆能力衰退等有害效应。; 李斌肖经纬王海华李忠生崔涛孟会林; 关键词：苯乙烯多巴胺受体左旋多巴

低水平1,3-丁二烯职业接触人群遗传损伤及其对DNA修复能力影响研究被引量：3: 2015年; 目的探讨职业性低水平接触1,3-丁二烯（BD）所致周围血淋巴细胞遗传损伤与DNA修复能力的相关性。方法采用横断面调查方法,以某石化企业60名BD作业人员为接触组,按照年龄和工龄1∶1匹配,以该企业无职业性接触BD的60名工作人员作为对照组。采用直接进样-气相色谱法测定工作场所空气中BD水平;采用胞质分裂阻滞微核试验和碱性彗星试验评价2组人群周围血淋巴细胞染色体和DNA损伤水平,采用博莱霉素（BLM）诱变剂敏感性试验评价周围血淋巴细胞对BLM所致DNA损伤的修复能力。结果接触组人群工作场所空气中BD的短时间接触浓度为0.59～2.76（1.80±0.20）mg/m3,对照组工作场所空气中未检出BD。接触组人群周围血双核淋巴细胞微核率、核质桥率、核芽率和Olive尾距均高于对照组[（1.81±0.96）‰vs（1.02±0.68）‰,1.00‰（0.00～3.00）‰vs 0.00‰（0.00～1.00）‰,3.00‰（1.00～5.00）‰vs 1.00‰（0.00～3.00）‰,5.25（3.96～5.73）μm vs 2.38（1.35～3.88）μm,P〈0.01]。接触组人群周围血淋巴细胞平均每细胞染色体断裂率（b/c率）高于对照组[（1.06±0.41）%vs（0.85±0.36）%,P〈0.05]。对照组人群b/c率与微核率呈中度正相关[Spearman相关系数（rS）=0.542,P〈0.01],但均与核质桥率、核芽率和Olive尾距不相关（rS分别为0.213、0.273和-0.120,P〉0.05）;而接触组人群b/c率与微核率、核质桥率、核芽率均呈中度正相关（rS分别为0.730、0.515和0.660,P〈0.01）,但与Olive尾距不相关（rS=-0.120,P〉0.05）。结论低水平BD可能导致职业接触人群周围血淋巴细胞遗传物质损伤,其与DNA修复能力可能存在一定的相关性。; 李忠生刘楠关维俊孟会林崔涛李斌; 关键词：1,3-丁二烯淋巴细胞彗星试验 DNA修复能力微核

丙烯酰胺神经损伤后修复过程中神经组织β-葡萄糖醛酸酐酶活力的变化被引量：4: 2009年; 目的寻找丙烯酰胺诱导的神经损伤后修复过程的敏感生物标志物。方法丙烯酰胺诱导神经损伤模型，在不同恢复期结合神经行为和病理学改变反映周围神经的修复性变，采用紫外分光光度法检测脑、坐骨神经和血清中β-葡萄糖醛酸酐酶（β-G）活力的变化。结果以神经行为和病理改变为依据初步确定丙烯酰胺神经损伤后的自然恢复期为5～6周。恢复32天起，坐骨神经中β-G活力较对照组明显增高，恢复第32天酶活力达55．65±8．15／（ml·h），第40天酶活力达58．45±6．55／（ml·h）（P〈0．01），脑和血清中的β-G活力则变化不明显，但血清与坐骨神经中酶活力的变化趋势有一定的相关性（γ=0．74）。结论周围神经组织中的β-G活力可作为观察丙烯酰胺中毒时周围神经损伤后修复的较为灵敏简便的生化指标，考虑应用于基础研究，血清β-G活力虽然与周围神经损伤修复呈现一定的相关性，但目前数据并不能充分显示其作为人群流行病学调查筛选指标的依据，需深入探讨其人群的可应用性。; 肖经纬李忠生崔涛孟会林李斌; 关键词：丙烯酰胺周围神经损伤修复

施万细胞对丙烯酰胺致背根神经节感觉神经细胞损伤的保护作用被引量：2: 2009年; 目的研究施万细胞(Schwann cells,Scs)在丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)致感觉神经细胞损伤过程中的保护作用。方法体外原代培养并纯化大鼠Scs和背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)感觉神经细胞,并使用插入式培养皿进行两种细胞的混合培养,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的ACR对神经细胞的损伤作用并验证Scs的整体保护作用,检测在单独和混合培养条件下神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率的变化,并应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定ACR作用后两种培养条件下神经细胞内钙离子浓度。结果MTT试验检测到ACR对DRG感觉神经细胞的半数抑制浓度(IC50)约为85μg/ml。在此浓度下,混合培养的神经细胞的相对存活率高于单独培养组,LDH释放率低于单独培养组,且均有统计学意义(P<0.05)。ACR染毒浓度为20μg/ml时,混合培养的神经细胞内钙离子浓度显著低于单独培养组。结论ACR对DRG感觉神经细胞具有明显的毒性作用,而Scs在ACR致感觉神经细胞损伤过程中具有一定保护作用。; 牛凯龙肖经纬孟会林崔涛李忠生郭灿烂李斌; 关键词：施万细胞背根神经节丙烯酰胺

孟会林

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