孙晓峰 作品数:48 被引量:148 H指数:6 供职机构: 沈阳医学院附属中心医院 更多>> 发文基金: 辽宁省自然科学基金 沈阳市科学技术计划项目 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
K^+通道调控剂对与镇痛有关药物的抗伤害性感受的影响 2003年 本文综述了钾通道开放剂或阻滞剂对镇痛药物或具有镇痛作用药物的抗伤害性感受作用的影响,为临床开辟 新的疼痛治疗方法提供一定理论基础。 孙晓峰 孟凌新 崔健君关键词:钾通道开放剂 镇痛药物 疼痛 利多卡因不同给药方式在甲状腺手术全麻中的应用 被引量:4 2017年 目的探讨利多卡因不同给药方式在甲状腺手术全身麻醉(全麻)中的应用。方法 72例甲状腺手术患者,随机分为实验A组、实验B组和对照组,各24例。三组患者均使用丙泊酚+瑞芬太尼复合麻醉,实验A组在麻醉前用利多卡因缓慢静脉注射进行麻醉前诱导,并在术中使用利多卡因维持;实验B组在麻醉诱导后,气管插管前应用利多卡因气管内喷雾。对照组采用常规麻醉方法。比较三组患者苏醒时间及拔管时间,拔管前、后5 min的镇静-躁动评分(SAS),拔管后30 min的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分,曲马多用量,呛咳程度等。结果三组患者苏醒时间和拔管时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。拔管前、后5 min,实验A组和实验B组的SAS评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验A组的拔管后30 min VAS评分为(1.62±0.82)分,曲马多用量为(0.23±0.34)mg/kg;实验B组分别为(1.53±0.75)分、(0.20±0.27)mg/kg;对照组分别为(2.64±1.24)分、(0.63±0.43)mg/kg。实验A组与实验B组拔管后30 min VAS评分低于对照组,曲马多用量少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验A组和实验B组的呛咳评分比较差异无统计学意义(P>0.05);实验A组和实验B组的呛咳评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在甲状腺全麻手术中,麻醉前缓慢静脉注射并术中维持给予利多卡因与麻醉诱导后、气管插管前给予利多卡因麻能够明显增加麻醉效果,且能减少镇痛药曲马多的使用,减少术后躁动,值得临床推广。 王宇恒 焦晶华 李明选 孙晓峰关键词:利多卡因 甲状腺手术 麻醉恢复期 姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响 被引量:4 2012年 目的:探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法:建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前24h经腹腔注射ZnPP 20mg/kg,Cur组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素200mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1mRNA及其蛋白表达的情况。结果:与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01)。结论:姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。 孙晓峰 杨军关键词:姜黄素 再灌注损伤 血红素加氧酶-1 不同镇痛模式在开腹探查术后应用效果研究 2016年 目的探讨开腹探查术后不同镇痛模式的选择与效果。方法回顾性分析2013年6月至2015年10月行开腹探查术的133例患者的临床资料,行腹横肌平面(TAP)阻滞镇痛患者为TAP组(n=41),行患者自控静脉镇痛(PCIA)为PCIA组(n=45),行患者自控皮下镇痛(PCSA)为PCSA组(n=47)。记录各组患者术后48 h内阿片类药物使用量、术后镇痛相关并发症以及术后4、8、12、16、20、24、28、32、36、40、44、48 h的疼痛评分。结果术后48 h阿片类药物的用量,TAP组[(16.20±5.21)mg]明显低于PCIA组[(320.00±75.10)mg]与PCSA组[(305.00±68.60)mg],差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者术后48 h各时间点疼痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者恶心呕吐的发生率,TAP组(2.44%)明显低于PCIA组(20.00%)、PCSA组(17.02%),差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者镇静、呼吸抑制的发生率,PCIA组(15.56%,13.33%)明显高于PCSA组(2.13%,2.13%)及TAP组(2.44%,2.44%),差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者尿潴留、皮肤瘙痒的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 3种术后镇痛方式均可提供安全、有效、稳定的镇痛效果,而TAP并发症发生率更低,阿片类药物使用量更小。 李闯 孙晓峰关键词:开腹探查术 腹横肌平面阻滞 静脉镇痛 皮下镇痛 辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响 被引量:3 2007年 目的探讨辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250~300g,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(1ml)的蒸馏水,辛伐他汀1、5、10mg·kg^-1·d^-1组(S1组、S5组、S10组)分别于每日清晨将1、5、10mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀溶于1ml蒸馏水灌胃1次,连续3d,IR组、S1组、S5组和S10组于最后一次给药后2h行双后肢缺血再灌注。再灌注3h时取肺组织,进行病理学观察,并测定肺组织含水率、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、内皮细胞型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达。结果IR组肺组织病理损伤较重,S1组、S5组、S10组肺组织病理损伤减轻,S10组接近于正常肺组织。与S组比较,IR组、S1组和S5组肺组织含水率、MDA含量、MPO活性、NOS活性、NO含量升高,eNOS蛋白表达下调,iNOS蛋白表达上调,S10组NOS活性及NO含量升高,iNOS蛋白表达上调(P〈0.01);与IR组比较,S1组、S5组和S10组肺组织含水率、MDA含量及MPO活性降低,NOS活性及NO含量升高,eNOS蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,呈剂量依赖性(P〈0.05或0.01)。结论辛伐他汀1、5、10mg·kg^-1·d^-1(连续3d)预先给药对肢体缺血再灌注大鼠肺组织产生一定的保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻肺组织炎性反应及氧化损伤,提高NO生成有关。 孙晓峰 王俊科关键词:降血脂药 右美托咪定对低氧诱发人支气管上皮细胞氧化应激损伤的影响 被引量:7 2017年 目的观察并探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对化学性低氧模拟剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的影响。方法以人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,将其随机分为4个实验组:正常对照组、CoCl_2组、0.01μmol/LDEX+Co Cl2组、0.1μmol/LDEX+CoCl_2组。MTT比色法检测细胞的存活率;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平(reactive oxygen species,ROS);试剂盒测定细胞上清液中丙二醛(malonaldehyde,MDA)释放量;Western Blot检测细胞内血红素加氧酶-1(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,BEAS-2B细胞经低氧处理后,细胞存活率降低,ROS含量升高,MDA释放增多。经DEX+CoCl_2联合处理后,能明显抑制低氧导致的BEAS-2B细胞氧化损伤,呈现剂量依赖性;并且细胞内HO-1和SOD的蛋白表达水平明显高于CoCl_2组。结论右美托咪定能保护BEAS-2B细胞对抗化学性低氧诱发的氧化应激损伤,可能与上调细胞内HO-1和SOD等氧化酶的表达,抑制ROS水平相关。 王宇恒 焦晶华 李明选 孙晓峰关键词:低氧 氧化应激 异丙酚对CO_2气腹后大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量:5 2015年 目的观察异丙酚对CO2气腹后大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法选择雄性大鼠48只,随机分为A、B、C、D组,每组12只。A、B、C组经尾静脉泵注生理盐水、D组经尾静脉泵注异丙酚。A组不做其他处理,B组经CO2气腹建立大鼠肺缺血模型,C、D组经CO2气腹建立大鼠肺血再灌注模型。各组造模后处死大鼠,取肺组织检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),计算肺湿干质量比(W/D),采用免疫组化法、Real-time PCR法、Western blotting法分别检测肺组织中HO-1阳性细胞数、蛋白表达及mRNA水平。结果 B、C组SOD、MDA、W/D与A组比较差异有统计学意义(P均<0.05),D组SOD、MDA、W/D与A组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。D组肺组织中HO-1蛋白表达阳性细胞数、蛋白相对表达量、mRNA相对表达量高于其他三组(P均<0.01)。结论异丙酚在CO2气腹后大鼠肺脏血再灌注损伤中具有保护作用,其机制可能与HO-1表达增加有关。 邹海波 张巍丽 施鹏 孙晓峰关键词:肺缺血 再灌注损伤 异丙酚 二氧化碳气腹 128层CT与MRI术前诊断直肠癌的应用分析 被引量:7 2023年 目的 探讨直肠癌术前诊断中,128层CT与MRI的应用价值。方法 选取2019年5月至2021年1月本院120例直肠癌患者,以病理结果作为金标准,分析CT与MRI对于疾病术前分期和淋巴结转移的判别效能。结果CT检测直肠癌术前TNM分期包括T1-2期25例,T3期61例,T4期34例;MRI检测直肠癌术前TNM分期包括T1-2期26例,T3期58例,T4期36例;MRI.对直肠癌T1-2、T3、T4分期诊断准确度.分别为95.00%、87.50%、92.50%高于CT诊断87.50%、71.67%、84.17%,与病理结果的Kappa一致性分别为0.857、0.749、0.823高于CT诊断0.637、0.434、0.620(P<0.05);术前CT扫描共检测出淋巴结转移阳性71例,阴性49例;MRI共检测出淋巴结转移阳性70例,阴性50例;MRI判断直肠癌淋巴结转移准确率90.83%高于CT扫描78.33%,与病理结果的Kappa一致性为0.812高于CT扫描0.554(P<0.05)。结论 MRI相较于128层CT对于直肠癌临床分期和淋巴结转移的诊断正确率更高,可为临床手术治疗提供依据。 张玉英 马骏 董燕 孙晓峰关键词:直肠癌 电子计算机断层扫描 磁共振成像 术前诊断 淋巴结转移 辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响 被引量:6 2011年 目的 评价辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,体重250—300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n:8)t假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、辛伐他汀1、5、10mg/kg组(s1组、s2组、s2组)和辛伐他汀对照组(SC组)。采用夹闭股动脉2h,再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注模型。s组:仅分离股动脉和股静脉,不夹闭;IR组:制备肢体缺血再灌注模型;S1组、S2组、S=3组:分别将辛伐他汀1、5、10mg/kg溶于1瑚蒸馏水,于每日清晨灌胃1次,连续灌胃3d后制备肢体缺血再灌注模型;SC组:辛伐他汀10mg/奴溶于1ml蒸馏水,于每日清晨灌胃1次,连续灌胃3d。再灌注3h时取颈动脉血样,行血气分析,记录Pa02和PaCO2,随后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重比(W/D比),测定SOD活性,计数PMN,测定HO.1mRNA及其蛋白的表达水平。结果与s组比较,IR组PaO2及PaCO2降低,IR组、S1组和S2组肺组织W/D比和PMN计数升高,SOD活性降低(P〈0.05),S3组和SC组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05),IR组、s1组、s2组、S组和SC组肺组织HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与IR组比较,s1组、s2组和S组PaO2、PaCO2及肺组织SOD活性升高,肺组织W/D比和PMN计数降低,肺组织HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P〈0.05或0.01);S1组、s2组和S3组肺组织W/D比和PMN计数依次降低,SOD活性依次升高,HO-1mRNA及其蛋白表达依次上调(|P〈0.05或0.01)。S1组S2组和S3组肺组织病理性损伤较IR组减轻。结论辛伐他汀预处理可上调肢体缺血再灌注大鼠肺组织HO-1的表达,从而产生肺保护作用,且呈剂量依赖性。 孙晓峰 王俊科 杨军 赵宏关键词:斯伐他汀 缺血预处理 血红素加氧酶-1 艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍 被引量:3 2024年 目的探讨艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍(POCD)。方法30只雄性20月龄SD大鼠,随机分为对照组(Control),模型组(POCD)和艾斯氯胺酮处理组(Esketamine),使用胫骨骨折内固定法制备模型。Morris水迷宫实验评价各组大鼠认知功能,HE染色观察大鼠海马病理变化情况,ELISA检测大鼠血清中炎症因子GSH、SOD和MDA含量,免疫荧光检测大鼠脑组织海马区ROS含量,Western blot法检测大鼠脑海马组织PERK、ATF6、CHOP、AMPK、p-AMPK和PAK2蛋白表达。结果经艾斯氯胺酮处理后的大鼠,在Morris水迷宫实验中缩短逃避潜伏期、穿越原平台区域次数与在原平台所在象限的时间均显著增加;大鼠脑组织海马区神经细胞结构有所改善,损伤减轻;大鼠氧化应激反应降低;脑组织海马区ROS生成减少;内质网应激降低。结论艾司氯胺酮可能介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍。 王睿 李闯 张明宇 曹芳榕 孙晓峰关键词:术后认知功能 AMPK 内质网应激