吴小津
- 作品数：189 被引量：315H指数：8
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学农业科学更多>>
- 氟达拉滨联合环孢菌素治疗纯红细胞再生障碍性贫血病例报道一例
- 一例对 ATG 和环孢菌素 A 治疗无效的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）患者,我们予以氟达拉滨（30mg/m/d×3d）和环孢菌素 A（3mg/kg/d）联合治疗。患者对此治疗方案耐受且疗效良好。
- 张翔何广胜吴德沛孙爱宁苗瞄王秀丽金正明仇惠英唐晓文傅铮铮韩悦马骁陈苏宁薛胜利赵晔王荧吴小津
- 关键词：纯红细胞再生障碍性贫血氟达拉滨环孢菌素病例报道
- 文献传递
- 慢性粒细胞白血病伊马替尼与尼洛替尼代谢组学差异性研究被引量：4
- 2017年
- 目的 应用代谢组学技术研究服用伊马替尼与尼洛替尼的慢性粒细胞白血病（CML）患者血浆代谢差异,探讨其对CML患者血浆内源性代谢物干预作用的差异性.方法 选取2015年3月至2015年6月在苏州大学附属第一医院就诊的获得最佳疗效的CML慢性期患者34例,按服用药物分为伊马替尼组（19例）和尼洛替尼组（15例）.采用回顾性病例对照研究方法,应用气相色谱-质谱（GC-MS）技术,对两组患者血浆样本中内源性小分子代谢物进行全面检测,采集代谢物指纹图谱,利用多变量数据分析及t检验筛选差异代谢物,并通过MetPA分析平台探讨差异代谢物相关的代谢通路.结果 应用GC-MS代谢组学方法可以区分伊马替尼与尼洛替尼.结合变量权重重要性（VIP）值及t检验筛选到差异代谢物,伊马替尼组中苯丙氨酸、吲哚丙酸、肉豆蔻酸、半乳糖、葡萄糖、软脂酸、色氨酸、硬脂酸、邻苯二甲酸及邻苯二甲酸酯含量较低,其VIP值分别为1.633（t=6.099,P＜0.001）、1.338（t=4.367,P＜0.001）、1.557（t=6.716,P＜0.001）、1.154（t=3.056,P=0.005）、1.941（t=2.196,P=0.035）、1.207（t=3.785,P=0.001）、1.625（t=6.398,P＜0.001）、1.555（t=6.553,P＜0.001）、1.633（t=7.679,P＜0.001）、1.633（t=8.374,P＜0.001）.主要涉及色氨酸代谢、苯丙氨酸代谢及半乳糖代谢通路.结论 应用代谢组学方法找到了CML患者伊马替尼与尼洛替尼的血浆内源性差异代谢物,这些差异可能与药物成分配比及药物体内代谢差异有关.
- 杨冰玉费琴雯李晓莉徐良静姚遥姬玉涵王畅陈苏宁吴小津吴德沛
- 关键词：伊马替尼尼洛替尼代谢组学气相色谱-质谱法
- 单倍型造血干细胞移植后闭塞性细支气管炎综合征的临床分析被引量：3
- 2019年
- 目的探讨单倍型造血干细胞移植(haplo-HSCT)后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的临床特征、危险因素以及预后.方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2013年1月至2015年12月444例行haplo-HSCT且总生存(OS)期>100d患者的临床资料.结果至2018年1月1日随访结束,共计25例(5.63%)患者发生BOS(BOS组),中位发病时间为移植后448(165~845)d,移植后1、2、3年BOS累积发生率分别为1.6%(95%CI 1.5%~1.6%)、4.8%(95%CI 4.7%~4.8%)、5.8%(95%CI5.7%~5.8%);在慢性移植物抗宿主病(cGVHD)患者中,移植后l、2、3年BOS累积发生率分别为2.8%(95%CI 2.7%~2.8%)、9.5%(95%CI9.4%~9.5%)、11.5%(95%CI 11.4%~11.6%).多因素分析结果显示疾病高危、Ⅱ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)、BOS发生前存在其他部位cGVHD是BOS发生的独立危险因素.BOS组、非BOS组移植后3年OS率分别为71.8%(95%CI 53.9%~89.6%)、72.4%(95%CI 68.1%~76.7%)(P=0.400);然而,半标志性分析结果显示,BOS组从BOS诊断至随访截止1、3年OS率分别为78.4%(95%CI 61.5%~95.3%)、37.0%(95%CI 2.5%~71.5%),非BOS组从移植后448 d(标志点)至随访截止1、3年OS率分别为93.9%(95%CI 91.3%~96.4%)、89.3%(95%CI 84.8%~93.0%)(P<0.001).BOS组3年移植相关死亡率(TRM)显著高于非BOS组(28.2%对10.9%,P<0.001).重度BOS患者OS率显著低于轻、中度BOS患者(P=0.049).结论BOS是haplo-HSCT后重要并发症,疾病高危、Ⅱ~Ⅳ度aGVHD、BOS发生前存在其他部位cGVHD是BOS发生的独立危险因素.BOS患者预后较差.
- 庄娟顾斌柯鹏刘跃均吴小津薛胜利胡晓慧何雪峰马骁吴德沛
- 关键词：移植物抗宿主病
- 基于GC-MS的慢性髓系白血病代谢轮廓分析被引量：3
- 2017年
- 目的:应用基于气相色谱-质谱联用(GC-MS)的代谢组学方法对慢性髓系白血病(CML)患者血浆进行代谢轮廓分析,寻找与疾病相关的潜在标志物,并初步探讨其涉及的相关代谢通路。方法:选取2015年2月至2015年4月在苏州大学附属第一医院初次确诊的26例CML患者,及26例同期异基因造血干细胞供者(健康对照),另取26例经过一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后获得最佳疗效的CML患者(治疗后对照)。应用气相色谱质谱联用技术(GC-MS)方法对三组血浆样本进行代谢物无靶标检测,采集代谢物指纹图谱,结合模式识别分析方法及t检验筛选差异代谢物,通过受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析,评价差异代谢物临床效能,并进行Met PA代谢通路分析。结果:健康人及初诊CML患者血浆代谢表型明显不同。与健康对照组比较,CML组有6个血浆代谢物表现出差异,肉豆蔻酸、甘油丰度均较健康对照组低,而肌醇、半乳糖、乳酸、甘氨酸丰度均较健康对照组高(VIP>1,P<0.05,AUC>0.7),经过TKI药物治疗后获得最佳疗效的CML患者上述差异血浆代谢物均有向正常人水平恢复的趋势。以上CML患者血浆代谢紊乱通路主要与半乳糖代谢、丙酮酸代谢、甘油酯代谢、甘氨酸丝氨酸苏氨酸代谢相关(影响值>0.10)。结论:CML患者血浆中代谢物水平出现显著变化,代谢组学结合模式识别分析方法可能成为CML辅助诊断的新方法。
- 杨冰玉李晓莉姚遥王畅陈苏宁吴小津吴德沛
- 关键词：慢性髓系白血病代谢组学
- FLT3突变,FLT3表达水平在急性髓系白血病中的意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究FLT3基因长度突变(FLT3-LM)及FLT3受体在初诊AML患者中骨髓单个核细胞(MNC)的表达水平在急性髓系白血病(AML)的临床意义。方法采用基因组DNA聚合酶链反应(PCR)技术检测95例初诊AML患者FLT3-LM,采用流式细胞仪(FCM)检测分析其中68例FLT3的表达水平。结果初诊AML患者中FLT3-LM阳性率为15.8%;FLT3-LM+存在于AML-M1(3/18),M2(4/24),M3(2/17),M5(5/25),M6(1/4)亚型中(P>0.05);22例ALL和10例正常对照中均未检测到FLT3-LM阳性;FLT3-LM在正常染色体核型组和伴t(15;17)核型异常患者中突变率分别为23.0%(10/52例)和16.7%(2/12例),较其他核型组突变率4.3%(1/23例)高,但无统计学差异;FLT3-LM组与非突变组在年龄,性别,诱导缓解率方面无统计学差异(P>0.05);FLT3-LM阳性患者外周血白细胞高,骨髓原始细胞高(P<0.05)。AML患者FLT3表达水平为(11.48%±14.87%),高于10例正常对照组水平(1.10%±0.31%)(P<0.05);FLT3表达水平在12例FLT3-LM+组为(5.86%±6.85%),低于56例非突变组(14.14%±16.25%)(P<0.05);临床资料显示,诱导治疗后缓解组的FLT3表达水平为(5.52%±2.67%),低于非缓解组FLT3表达水平(25.53%±22.60%)(P<0.05)。结论FLT3长度突变是AML中发生频率较高的一类突变;突变患者临床特征表现为外周血高白细胞,骨髓高原始细胞;FLT3受体在AML患者单个核细胞中呈高水平表达;FLT3受体高表达与低诱导缓解率有关。FLT3突变与FLT3受水平检测可能有助于白血病诊断,预后判断和靶向治疗。
- 杨莉吴小津吴德沛梁建英常伟荣朱子玲冯宇锋
- 关键词：内部串联重复急性白血病
- 个体化分组治疗ALL及AML前瞻性随机研究
- 已有的研究表明,WTI基因不仅可以作为急性白血病的独立预后因素指导急性白血病的治疗，且可用于微小残留病灶监测以及潜在治疗靶点，在急性白血病中具有重要的意义。因此，本文采用实时定量RT-PCR技术检测儿童急性白血病不同病程...
- 孙爱宁刘跃均薛胜利赵晔王秀丽王荧吴小津周海侠周惠芬顾斌李渭阳吴德沛颜灵芝陈晓晨金正明仇惠英唐晓文韩悦苗瞄傅(王争)(王争)何广胜
- 关键词：急性白血病基因表达
- 文献传递
- 母供子非去T细胞性单倍体异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病被引量：11
- 2006年
- 目的：对18例恶性血液病进行母供子非去T细胞性单倍体异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）治疗，探讨其疗效及毒性反应。方法：6例急性髓系白血病（AML-M2 3例，AML-M4 1例，AML-M5b 2例），3例慢性粒细胞白血病（伴骨髓纤维化1例），8例急性淋巴细胞白血病（ALL），非霍奇金淋巴瘤（Ⅳ期B组）1例，以母亲为供者进行非去T细胞性单倍体Allo-HSCT。供者动员方案：G-CSF 300μg／12h×5d后采集造血干细胞。输注D34^＋细胞（3．58～8．90）×10^5／kg。预处理方案为：MeCCNC 250mg·m^-2·d^-1×1d，Ara-C4g·m^-2·d^-1×2d，Bu4mg·kg^-1·d^-1×3d，CTX1．8g·m^-2·d^-1×2d。ALL患者以全身放疗（TBI）代替Bu。以CsA、MMF、MTX和ALG预防移植物抗宿主病（GVHD）。结果：所有患者均顺利完成预处理。移植后发生急性GVHD16例、慢性GVHD10例，出血性膀胱炎1例。全部患者在移植后10～20d获造血重建。18例患者中12例存活。结论：非去T细胞性单倍体Allo—HSCT是治疗恶性血液病的一种安全、有效的方法；同时提示在以后的单倍体异基因造血干细胞移植中优先选择母亲供体，对降低GVHD的严重程度、提高移植成功率是有帮助的。
- 周玲何广胜吴德沛孙爱宁金正明仇惠英唐晓文傅铮铮苗瞄马骁韩悦王秀丽陈苏宁王荧薛胜利赵晔吴小津
- 关键词：造血干细胞移植单倍体恶性血液病
- 全身放射治疗患者血浆胆汁酸代谢变化的研究
- 2019年
- 目的 利用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术对造血干细胞移植(HSCT)患者全身放射治疗(TBI)前后的血浆胆汁酸水平的变化进行分析,为揭示电离辐射引起的放射性肠损伤发病机制提供实验依据.方法 对36 例HSCT患者TBI前后血浆中的胆汁酸进行LC-MS/MS定量分析.结果 TBI后,血浆牛磺胆酸(TCA)从(5.00±0.45)%升至(6.91±0.52)%,甘氨胆酸(GCA)从(9.94±0.78)%升至(14.75±1.31)%,甘氨酸脱氧胆酸(GUDCA)从(50.46±2.20)%降至(40.86±2.41)%,牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)从(2.78±0.24)%降至(1.78±0.28)%,胆汁酸分类后,初级胆汁酸由(17.09±1.18)%升至(23.01±1.49)%,次级胆汁酸由(82.91±1.18)%降至(76.99±1.49)%,二羟基化胆汁酸由(79.00±1.37)%降至(72.80±1.50)%,三羟基化胆汁酸由(21.00±1.37)%升至(27.20±1.50)%,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HSCT患者TBI前后血浆胆汁酸比例水平和疏水性(或亲水性)出现显著变化,提示这可能与辐射导致的胆汁酸合成与重吸收障碍有关.
- 徐超吴涵旭王畅吴小津许愿
- 关键词：胆汁酸
- 动态检测抗HLA抗体及分析DP位点错配对HLA-12/12全相合非血缘异基因造血干细胞移植预后的影响
- 目的 分析抗HLA抗体和HLA-DP位点错配对恶性血液病患者HLA-A,B,C,DRB1,DQB1,DQA1 (HLA-12/12)全相合非血缘供体异基因造血干细胞移植(MUD-HSCT)预后的影响.
- 潘芝娟何军袁晓妮李杨吴小津朱文娟鲍晓晶赵勤勤
- 伊马替尼治疗Ph^＋急性淋巴细胞白血病的临床研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨伊马替尼联合化疗和异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）治疗Ph^＋急性淋巴细胞白血病（Ph^＋-ALL）的疗效及转归。方法总结我院2006年1月至2009年3月的初诊Ph^＋-ALL患者30例。诱导化疗均采用CDOLP方案，其中16例化疗不敏感者联合伊马替尼治疗。11例进行allo—HSCT，19例采用大剂量的阿糖胞苷、甲氨蝶呤、环磷酰胺巩固治疗。维持化疗采用VP方案联合伊马替尼。结果30例患者中17例WBC〉30×10^9／L；29例细胞免疫学标记为B系表达；1例为T系表达；24例伴附加染色体异常。诱导化疗总完全缓解（CR）率96．7％，中位CR时间9（2～20）个月。1年和3年总体生存（OS）率分别为（64．7±9．8）％和（30．0±12．4）％；1年和3年无事件生存（EFS）率分别为（28．8±9．5）％和（19．2±10．1）％。30例中13例bcr—abl融合基因持续转阴，持续bcr—abl阴性者较持续阳性及复发者OS率高（70．7％对61．3％，P=0．267）、EFS率高（61．7％对17．3％，P=0．01）。移植与化疗患者中位生存时间分别为18（5～36）个月和14（4～22）个月；移植组比化疗组OS率高（71．6％对58．8％，P=0．189）、EFS率高（36．4％对21．8％，P=0．045）。高白细胞组患者和非高白细胞组患者中位生存时间分别为10（4～18）个月和29（5～36）个月。高白细胞组比非高白细胞组OS率低（46．9％对83．1％，P=0．003）、EFS率低（15．5％对50．8％，P=0．009）。结论伊马替尼能够显著提高Ph^＋-ALL患者的CR率和bcr—abl融合基因的转阴率，延长非移植患者的缓解期。伊马替尼联合allo—HSCT有望提高Ph^＋-ALL患者的治愈率。
- 李彩霞吴德沛刘红刘跃均马骁吴小津陈晓晨孙道萍
- 关键词：费城染色体伊马替尼造血干细胞移植
