刘玲玲
- 作品数：18 被引量：39H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Th17细胞在小鼠巨细胞病毒感染急性期的作用研究
- 2012年
- 目的整体水平观察Th17细胞在小鼠巨细胞病毒（MCMV）播散性感染急性期的作用。方法建立MCMV播散性感染模型，病毒接种后第3、7、14和28天各处死3只小鼠；同时设模拟感染鼠作为对照。应用real—timePCR法检测MCMV感染鼠脏器MCMVDNA载量；HE染色观察MCMV感染后脾组织病理损伤变化；流式细胞术检测脾细胞中CD4＋IL-17A＋T细胞比率；ELISA法检测脾细胞培养上清中IL-17A蛋白浓度。结果感染急性期唾液腺组织中MCMVDNA于感染后14d最高；脾组织病理损伤也于感染后14d最严重；与模拟感染对照鼠相比，MCMV感染鼠脾细胞中CD4＋IL-17A＋T细胞比率呈升高趋势（均P〈0．01），且于感染后14d达峰值[（1．14±0．09）％VS（0．19±0．04）％，t=17．551，P=0．000]；病毒特异性IL-17A浓度也于感染后14d达峰值[（81．98±12．37）pg／mlVS（44．96±8．44）pg／ml，t=4．281，P=0．006]；脾细胞培养上清中病毒特异性IL-17A水平与唾液腺组织中MCMVDNA载量呈正相关（r=0．54，P〈0．05）；脾组织病理损伤越重，脾细胞培养上清中IL-17A浓度越高。结论Th17细胞主要通过IL-17A参与MCMV播散性感染急性期免疫应答，直接或间接的促进病毒复制或脾组织局部病理损伤，可能是MCMV持续性感染的重要原因之一。
- 李旭芳刘玲玲刘兴楼舒赛男李革方峰
- 关键词：小鼠巨细胞病毒TH17细胞
- IL-17参与巨细胞病毒肝炎致病机制的研究被引量：8
- 2018年
- 目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用。方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组。在实验第7天处死小鼠,Western blot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达。结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P<0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs(102±11)vs(37±12),P<0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06)vs(722.1±4.62)vs(707.53±8.58),P<0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs(0.55±0.13)vs(0.96±0.2),P<0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07)vs(0.903±0.18),P<0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81±0.16)vs(0.89±0.38)vs(0.87±0.23),P>0.05]。结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤。
- 刘玲玲黄媛马迪廖毅刘兴楼李革舒赛男方峰
- 关键词：IL-17巨细胞病毒肝炎
- IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的建立鼠巨细胞病毒（MCMV）播散性感染的小鼠模型，在整体水平观察脾脏病理损伤与促炎因子IL-17A表达的关系，初步探讨IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制。方法建立鼠巨细胞病毒全身播散性感染模型，MCMVSmith株腹腔接种后3、7、14、28d各处死小鼠3只，同时设正常小鼠作为模拟感染对照。标准空斑实验检测脾脏的病毒滴度，lit．PCR法测定脾脏中MCMVmRNA、IL-17AmRNA的表达，免疫组化法检测脾脏的IL-17A蛋白的表达，HE染色法评估脾脏的病理性损伤程度，分析IL-17A的表达与脾脏病理改变的关系。结果脾组织的病毒滴度在巨细胞病毒感染后3d升高，7d有所降低，在感染后第14天用标准空斑实验检测不到病毒。MCMVmRNA在病毒感染后3、7d可以检测的到；IL-17AmRNA的表达，与模拟感染对照组相比，MCMV感染组表达逐渐增加，并在14d达到高峰，28d显著下降。免疫组化法检测的脾脏IL-17A蛋白的表达也在14d达到高峰。脾组织的病理损伤逐渐加重，至感染后第14天病变达高峰后逐渐减轻。脾脏组织病理损伤最重与IL-17A高表达出现在同一时期。结论促炎因子IL-17A的高表达与脾脏组织的病理损伤程度呈现明显相关性。
- 刘玲玲李旭芳秦文卿刘兴楼李革舒赛男方峰
- 关键词：巨细胞病毒TH17
- 儿童侵袭性肺部真菌感染52例临床分析
- 目的:通过对52例侵袭性肺部真菌感染(IPFIs)患儿的临床数据进行分析,从而提高对本病的认识,为临床诊治思路提供依据与线索.方法:回顾性分析2010年8月～2012年11月在医院儿科普通病房住院的临床诊断或临床拟诊为侵...
- 张锦明舒赛男张菊刘玲玲刘杨廖毅方峰
- 关键词：侵袭性肺部真菌感染儿童患者药物治疗临床疗效
- 黄芩苷对MCMV感染小鼠Th1/Th2细胞特异性转录因子TBX21/GATA-3表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的检测黄芩苷治疗后鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型鼠脾细胞中TBX21、GATA-3蛋白的表达强度,进一步研究黄芩苷在调节Th1/Th2平衡中的作用。方法建立MCMV播散性感染模型,在MCMV接种后24h给予黄芩苷腹腔注射60mg/kg,1次/d,共14d,并设立安慰剂对照组和正常对照组。分别于治疗后3、7和14d取小鼠脾脏,提取脾组织蛋白,用Western blot法分别检测Th1和Th2细胞特异性转录因子TBX21和GATA-3表达强度。结果治疗后3d,黄芩苷治疗组TBX21蛋白表达水平明显高于正常对照组和安慰剂对照组(P<0.01)。治疗后7d和14d,黄芩苷治疗组TBX21蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);而黄芩苷治疗组与安慰剂对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3d,黄芩苷治疗组GATA-3蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01);而与安慰剂对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后7d和14d,GATA-3蛋白表达水平3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩苷在MCMV急性感染早期可明显上调TBX21蛋白表达,进而促进Th1细胞免疫应答,有利于机体清除病毒,并对MCMV诱导的Th1/Th2细胞网络改变有一定调节作用。
- 黄永建刘兴楼王慧郭珊刘玲玲李革舒赛男方峰
- 关键词：鼠巨细胞病毒黄芩苷
- 巨细胞病毒的模式识别受体研究进展被引量：3
- 2012年
- 人类巨细胞病毒（HCMV）属疱疹病毒B亚科，为线状双链DNA病毒，在世界范围内普遍感染。在免疫正常的个体，CMV感染大多表现为无症状或亚临床型感染，但在一些免疫低下或免疫抑制人群如胎儿、婴儿、免疫功能不全或缺陷个体则可引起严重疾病。病毒入侵机体，天然免疫应答在第一时间做出反应。天然免疫应答之所以能如此迅速的做出反应，主要依赖细胞表面的模式识别受体。模式识别受体通过识别病毒的病原相关分子模式（如病毒蛋白、核酸），从而引起细胞内信号通路的激活，最终引起转录因子的活化，进而使I型干扰素和炎性因子表达增加，产生免疫和炎性反应。天然免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线，病毒有效的复制首先要躲过天然免疫应答的清除，而病毒感染的最终结局取决于宿主与病毒之间的“力量”角逐。机体多种天然模式识别受体能够识别巨细胞病毒，从而启动机体的天然免疫应答，发挥抗病毒的效应。
- 刘玲玲方峰
- 关键词：巨细胞病毒天然免疫应答模式识别受体
- IL-17参与巨细胞病毒性肝炎的机制研究
- 秦文卿方峰刘玲玲黄媛张菊廖毅刘扬刘兴楼李革舒赛男
- 黄芩苷对HCMV感染的人胚肺成纤维细胞凋亡的影响
- 刘杨廖毅张菊刘玲玲秦文卿黄媛方峰
- 神经干细胞Ankrd17蛋白和MCMW嗜神经蛋白M122相互作用与胎脑发育异常机制
- 目的：构建能表达小鼠Ankrd 17基因的小发卡RNAs(shRNAs)慢病毒载体,为选择性沉默Ankrd17基因在神经干细胞(NSCs)中的表达奠定基础;研究NSCs Ankrd17基因沉默后MCMV感染对其增殖、分化...
- 张菊王慧刘兴楼舒赛男刘玲玲廖毅刘杨李革方峰
- 关键词：胎脑发育异常神经干细胞
- AIM2炎性体识别胞浆鼠巨细胞病毒DNA的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察AIM2（absent in melanoma2）在感染早期识别胞浆小鼠巨细胞病毒（MCMV）DNA的变化状况。方法建立MCMV全身播散型感染模型，接种MCMVSmith株后第1、3、5和7天各处死3只小鼠；同时设模拟感染小鼠作为正常对照。Western blot检测脾脏巨噬细胞中AIM2、衔接子凋亡相关点样蛋白（ASC）和caspase-1蛋白的表达状况；同时应用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18的水平；空斑法测定感染小鼠唾液腺感染性病毒滴度。结果MCMV感染后第3、5、7天，小鼠唾液腺组织中感染性病毒滴度逐渐增加；MCMV感染鼠脾脏巨噬细胞中AIM2、ASC和caspase-1蛋白的表达呈现一致的变化，与模拟感染对照鼠比较，AIM2、ASC和caspase-1蛋白相对吸光值在感染后第1天开始升高（P〉0．05），第3天明显升高并达峰值[分别为（1．121±0．243）vs（0．240±0．046），（1．318±0．333）VS（0．248±0．090），（1．085±0．243）VS（0．247±0．064）；P〈0．01]，其后接近正常；MCMV感染鼠血清IL-1β和IL-18水平在感染后第3天也明显高于模拟感染对照鼠[分别为（112．72±5．20）pg／ml VS（47．86±4．35）pg／ml，（42．74±4．23）pg／ml VS（22．60±2．82）pg／ml；P〈0．01]，其后均逐渐下降接近正常。结论MCMC感染早期巨噬细胞通过AIM2炎性体识别胞浆MCMVDNA，可能成为CMV感染及感染后所引起的疾病的治疗靶点。
- 李旭芳刘玲玲舒赛男刘兴楼李革方峰
- 关键词：鼠巨细胞病毒IL-1ΒIL-18
