崔旭
- 作品数：34 被引量：277H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 复方益智散对PC12细胞增殖和抗凋亡作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察复方益智散对体外培养PC12细胞增殖和抗活性氧(reactive oxygen species,ROS)氧化损伤作用。方法SD大鼠60只,随机分为对照组、复方益智散大、中、小剂量组和复方丹参片组,每组12只。通过血清药理学方法制备含药血清,以过氧化氢(H2O2)作为ROS,应用四氮唑蓝比色法、流式细胞术法和DNA凝胶电泳法观察复方益智散对正常生长PC12细胞的增殖和抗ROS凋亡损伤作用。结果复方益智散中剂量和高剂量组能显著提高正常生长PC12细胞的存活数(P<0.01);各剂量组均能有效对抗100μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡率升高(P<0.01),减轻DNA片断化现象,复方益智散的抗凋亡效果好于复方丹参片。结论复方益智散具有良好的神经营养和神经保护作用,其机制可能与提高细胞的清除ROS能力和抗氧化酶活力有关。
- 崔旭袁红王青韩志涛王鲁宁雷志勇
- 关键词：PC12细胞活性氧神经系统疾病复方(中药)
- 金属硫蛋白对海马CA_1区锥体细胞凋亡的抑制作用被引量：1
- 2004年
- 采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1d处死动物 ,取脑 ,制作石腊切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,对海马 CA1 区锥体细胞形态进行了观察。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死 2种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后 1d,海马 CA1 区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而MT- 1可明显抑制锥体细胞的凋亡。本试验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;MT-
- 刘学忠崔旭卞建春任建新刘宗平王捍东王宗元
- 关键词：金属硫蛋白海马CA1区锥体细胞细胞凋亡
- 川芎嗪对拟AD小鼠脑胆碱乙酰基转移酶和NMDA受体的影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法 56只小鼠随机分为五组:正常对照组(A组,10只)、D-半乳糖(D-gal)模型组(B组,10只)、TMP低、高剂量组(C、D组,各12只)和哈伯因阳性对照组(E组,12只)。Morris水迷宫测试学习记忆功能,同时进行大脑皮层、海马ChAT活性测定和NMDA受体结合试验。结果与A组相比,B组学习记忆能力和海马NMDA受体含量均下降(P<0.01);TMP可明显改善模型小鼠的学习记忆能力,增强皮层和海马ChAT活性,上调海马NMDA受体数目(P<0.05)。结论 TMP可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,这可能与增强ChAT活性及保护NMDA受体有关。
- 张春王世真王铁崔旭
- 关键词：川芎嗪阿尔茨海默病胆碱乙酰基转移酶N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2006年
- [目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。
- 张梅奎尹岭崔旭杜侃崔向宁张笑明宋岳涛刘凤荣田淑君李莉韩志涛
- 关键词：脑疏宁神经功能缺损脑水肿
- 论寿命学:2.梦想与现实被引量：1
- 2001年
- 以人类最大寿命的相对有限性为基础 。
- 张京立张炳烈李文彬蔡竖平崔旭黄福南
- 关键词：寿命学有限性
- 论寿命学:1.成熟与成就
- 2001年
- 从寿命研究的历史轨迹和令人瞩目的成就着重论述了寿命学已经发展成熟 ,成为独立的学术体系并进一步从寿命进化的历程中探讨寿命形成的原因 ,指出氧的决定性作用 ,为提高生命质量 。
- 李文彬张炳烈崔旭黄福南蔡竖平
- 关键词：活性氧寿命学
- 垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用被引量：25
- 2003年
- 目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。
- 刘宪霜崔旭王鲁宁李文彬韩志涛房征宇尹志奎
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 含阿尼西坦血清对培养神经元生长发育的影响被引量：1
- 2001年
- 目的：建立血清药理学方法与细胞培养相结合的实验体系，用于观察益智药物对培养神经元生长发育的影响。方法：采用含阿尼西坦大鼠血清，体外培养新生大鼠脑皮层神经元，观察其生长发育状况。结果：含阿尼西坦血清能促进体外培养新生大鼠大脑皮层神经元的生长，延长细胞存活时间，增加神经元胞体面积，促进突起生长。结论：血清药理学方法观察药物对培养神经细胞生长的影响可用于益智药物的体外评价，具有一定实用性。
- 房征宇张炳烈韩志涛黄福南崔旭桂兰润李文彬
- 关键词：血清药理学神经元益智药血药浓度
- 参芪脑保含药血清在体外培养PC12细胞抗凋亡作用中的量效分析被引量：2
- 2006年
- 目的:观察在经典药方补阳还五汤基础上加减而成的参芪脑保对体外培养的正常PC12细胞增殖和对抗活性氧(100μmol/L过氧化氢)引起的细胞凋亡作用,分析该作用的量效关系。方法:实验于2002-09/2003-04在解放军总医院老年医学研究所老年医学实验室完成。①含药血清制备:选用3月龄SD大鼠,随机分为4组:对照组,参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,每组12只。参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组:将参芪脑保颗粒剂(成分:黄芪、丹参、当归尾、桃仁、红花、川芎、赤芍、地龙,10g/包,由解放军总医院制剂室提供,批号000831)按6.4,3.2,1.6g/kg剂量溶于2mL蒸馏水中灌胃;对照组:给予等量蒸馏水。各组连续灌胃7d后腹主动脉取血分离含药血清。②参芪脑宝对正常细胞增殖的影响:采用大鼠PC12细胞作为体外神经细胞模型。将对数生长期细胞接种于96孔培养板,将细胞随机分为4组:对照组和参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,分别加入含体积分数0.1各组相应含药血清的DMEM培养液,分别于培养24,60和86h进行细胞计数。③参芪脑保抗活性氧引起的细胞凋亡作用:将对数生长期细胞培养24h。将细胞随机分为5组:对照组、过氧化氢损伤组和过氧化氢+参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组,除对照组外,其余各组均用含过氧化氢(终浓度100μmol/L)和20g/LB27的无血清DMEM培养基处理30min,过氧化氢损伤组和氧化损伤组改用含体积分数0.1的对照组血清培养基,参芪脑保各剂量组改用相应的含药血清培养基继续培养48h。④采用四氮唑蓝比色法测定正常细胞增殖和活性氧损伤后细胞存活数;采用流式细胞仪和DNAladder法观察细胞凋亡及参芪脑保抗凋亡作用及其剂量效应关系。⑤多组间差异采用方差分析,根据方差齐性结果,采用非配对t检验作两组间比较。结果:①参芪脑保对正常细胞增殖的影响:与对照组相比,参芪脑保6.4,3.2,1.6g/kg组在培养24,48和86h时均能明显�
- 崔旭尹岭杜卫韩志涛房征宇
- 关键词：中药学
- 硫辛酸对海马CA_1区锥体细胞凋亡的抑制作用被引量：8
- 2004年
- 采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后1 d,海马 CA1区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而 L A可明显抑制锥体细胞的凋亡。实验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;L
- 刘学忠崔旭卞建春任建新刘宗平王捍东王宗元
- 关键词：硫辛酸海马CA1区锥体细胞细胞凋亡
