刘刚
- 作品数：30 被引量：127H指数：7
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雷公藤甲素对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞IL-5等受体表达的影响被引量：10
- 2002年
- 目的观察哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage f luid,BALF）中不同密度嗜酸细胞(Eos）上白介素-5受体α(IL-5Rα)、IL-3Rα、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFRα）及共同β链受体（βcR）mRNA表达及雷公藤甲素（TP）对它们的影响，探讨TP促进哮喘Eos凋亡的机制。方法健康豚鼠18只随机分为正常组、哮喘组、TP组。以卵蛋白 致敏激发制作豚鼠哮喘模型，分离BALF中的低密度Eos（HEos）及正常密度Eos（NEos），TUNEL法检测细胞凋亡，原位杂交检测各受体mRNA表达，RT-PCR法检测Eos IL-5Rα、IL-3Rα相对含量。结果哮喘豚鼠Eos凋亡明显减少，而细胞数明显高于正常组。用TP 24 h后不同密度Eos数量明显低于哮喘组（P<0.01），以HEos下降为明显（P<0.05）;TP组Eos凋亡明显高于哮喘组(P<0.01)。哮喘豚鼠Eos表达α受体mRNA明显低于正常组，而βcR表达明显增高；TP处 理组Eos各α受体mRNA表达均明显增加，βcR表达明显下降。RT-PCR检测显示，TP组IL-5R α、IL-3Rα mRNA显著增加。结论哮喘Eos存在凋亡抑制；TP可通过促 进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达，抑制这3种受体的共同β链表达，减少其生物 学功能，促进Eos凋亡。
- 李志奎王长征钱桂生林科雄刘刚
- 关键词：哮喘嗜酸细胞雷公藤甲素白细胞介素白细胞介素受体
- 地塞米松对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡及fas、bcl-2 mRNA表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察地塞米松(DM)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡及fas、bcl-2mRNA表达的影响,探讨DM促进哮喘Eos凋亡的机制。方法:卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos)。HEos及NEos分别与地塞米松(DM)(10-10-10-5mol/L)共培养24h,以原位杂交方法检测不同Eos的fas及bcl-2mRNA表达,3’末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果:DM干预24h后,可见Eos细胞凋亡增加的同时,不同密度Eos的fasmRNA表达也增加,bcl-2mRNA表达降低,并与DM浓度呈剂量依赖性。fas表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05),而bcl-2的表达与Eos凋亡呈负相关(P<0.05)。结论:DM可促进不同密度Eosfas表达,抑制其bcl-2表达,促进Eos凋亡。DM可以通过嗜酸性粒细胞fas表达增加及bcl-2表达减少而调节Eos凋亡。
- 李志奎刘刚王长征钱桂生
- 关键词：哮喘嗜酸细胞细胞凋亡基因,BCL-2地塞米松
- 氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-3、IL-5及GM-CSF受体表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 观察氨茶碱(AM)对嗜酸细胞(Eos)上白介素 5受体α(IL 5Rα)、白介素 3受体α(IL 3Rα)、粒 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同β链(βcR)mRNA表达的影响,探讨茶碱促进哮喘Eos凋亡的机制。方法 18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、茶碱组,每组 6只,以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型,密度梯度分离法分离支气管灌洗液(BALF)中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos),以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,RT PCR法检测EosIL 5Rα、IL 3Rα相对含量。结果 哮喘组HEos及NEos凋亡 (4±2, 3±2)明显低于正常组(8±2, 7±2,P<0 01),而哮喘组细胞数 (75±13, 51±11 )明显高于正常组(5±2, 10±3,P<0 01)。用AM 24h后不同密度Eos数量 ( 36±14, 33±8 )均明显低于哮喘组 (P<0 01, 0 05),AM组Eos凋亡 ( 15±5, 14±4 )明显高于哮喘组(P<0 01);哮喘组Eos表达IL 5、IL 3及GM CSFα受体mRNA,明显低于正常组 (P<0 01, 0 05 ),AM组中低密度Eos表达各受体mRNA均明显高于哮喘组 (P<0 05 );而哮喘组βcR表达(41±6, 39±7)表达显著高于正常组 (28±5,26±5,P<0 01),AM组βcR表达与哮喘组比较差异无显著性(P>0 05)。
- 李志奎刘刚王长征钱桂生
- 关键词：氨茶碱嗜酸细胞
- 不同频率电刺激膈神经导致膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase和Ca^(2+)释放-摄取动力学改变被引量：1
- 2001年
- 研究不同频率慢性电刺激（ＣＥＳ）后兔膈肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性以及ＳＲ Ｃａ２＋摄取－释放动力学对不同频率ＣＥＳ的适应性变化。建立不同频率ＣＥＳ组；用定磷法测定ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；用Ｆｕｒａ－２荧光法测定ＳＲ Ｃａ２＋摄取－释放动力学。与对照组比较，慢性低频电刺激１０ Ｈｚ和２０Ｈｚ组的ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｃａ２＋释放－摄取动力学也显著降低（Ｐ＜０．０１）；慢性高频电刺激５０ Ｈｚ和１００Ｈｚ组的ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性则显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｃａ２＋释放－摄取动力学亦明显升高（Ｐ＜０．０１）。实验提示，ＣＥＳ后不同频率ＣＥＳ导致膈肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋摄取－释放动力学产生不同的适应性变化；对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义。
- 张睢扬刘刚王东林郭先健钱桂生
- 关键词：CA^2+-ATPASE慢性电刺激膈神经肌浆网
- 氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡及bcl-2 mRNA表达的影响被引量：13
- 2001年
- 目的观察氨茶碱对体外不同密度嗜酸细胞 ( Eos)凋亡及 bcl- 2 m RNA表达的影响 ,探讨其促进哮喘 Eos凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型 4 8h后行支气管肺泡灌洗 ,分离不同密度 Eos。氨茶碱 ( AM) ( 10 - 6 ～ 10 - 3m ol/L)干预 2 4 h,原位杂交检测 Eos的 bcl- 2 m RNA表达 ,TU NEL 法检测细胞凋亡。结果 AM干预 2 4 h,可见 Eos凋亡增加 ,以低密度 Eos( HEos)为明显 ,bcl- 2 m RNA表达降低 ,呈剂量依赖性。bcl- 2 m RNA的表达与 Eos凋亡呈负相关。结论 AM可抑制 bcl- 2 m RNA表达 ,促进 Eos凋亡。 bcl- 2参与了 AM对 Eos凋亡的调节。
- 李志奎王长征钱桂生林科雄刘刚
- 关键词：嗜酸细胞细胞凋亡氨茶碱BCL-2哮喘MRNA
- 低压缺氧对大鼠膈肌肌浆网钙摄取功能的影响
- 1999年
- 目的：探讨慢性低压缺氧大鼠膈肌肌浆网Ｃａ２＋摄取功能的适应性变化。方法：建立慢性低压缺氧大鼠模型，利用双波长荧光光度计，用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂检测大鼠膈肌肌浆网Ｃａ２＋摄取功能。结果：慢性低压缺氧大鼠膈肌肌浆网Ｃａ２＋摄取功能明显增强。结论：慢性低压缺氧能增强大鼠膈肌兴奋－收缩耦联特性。
- 刘刚钱桂生
- 关键词：肌浆网膈肌钙离子
- 兔膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性及钙离子的转运被引量：1
- 2000年
- 本文分别用定磷法测定兔膈肌SR Ca 2+ -APTase 活性、Fura-2 荧光法测定SR Ca 2+ 释放、摄取动力学和[ 3 H] -Ryanodine 与RyR 结合实验测定SR RyR 的量，分析其功能特性。 结果显示兔隔肌、心肌和骨骼肌SR Ca 2+ -APTase 活性分别为70.13 ±8.25、 41.25 ±6.25 和120.17± 17.03 m mol/L pi/mg 蛋白/h1 。膈肌的SRCa 2+ -APTase 活性显著高于心肌P<0.01 。但明显低于骨骼肌P<0.01； 膈肌SR Ca 2+ 释放量和摄取速度显著快于心肌（P<0.01），但明显低于骨骼肌（P<0.01）；膈肌SR RyR 同[ 3 H] Ryanodine 的最大结合值（Bmax）是0.78 ±0.05pmol/mg 蛋白，其解离常数（KD）是6.93 1.13nmol/L，分别位于心肌和骨骼肌范围内。本文认为膈肌Ca 2+ 释放单位、SR Ca 2+ -APTase 和SR Ca 2+ 释放摄取动力学分别具有心肌和骨骼肌的一些特征，其Ca 2+ 释放可能具有变构偶联和CICR 偶联两种形式，心肌型DHPR 亚型，RyR 3 和SERCA 2 a 的存在可能是膈肌ECC 依赖于细胞外Ca 2+ 的主要原因。
- 张睢扬王东林刘刚郭先健钱桂生
- 关键词：膈肌肌浆网钙离子转运CA^2+-ATPASE
- 雷公藤甲素对支气管哮喘豚鼠体外嗜酸粒细胞凋亡和白细胞介素5受体αmRNA表达的影响及意义
- 观察雷公藤甲素(TP)对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及白细胞介素5受体α(IL-5Rα)mRNA表达的影响。我们用卵白蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗(BAL),分离低...
- 李志奎刘刚王长征钱桂生
- 文献传递
- 痰热清注射液联合纳洛酮对老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者临床疗效的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨痰热清注射液联合纳洛酮对老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者临床疗效的影响。方法:选取我院呼吸科收治的慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予加痰热清注射液治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合纳洛酮注射液治疗。治疗结束后,比较治疗前后两组患者动脉血气分析结果、血清BNP(脑钠肽)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)水平及临床疗效。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的血清BNP、MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05),PaO_2水平升高,PaCO_2水平下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组总有效率较高,BNP、MDA水平较低,SOD水平较高(P<0.05),PaO_2水平较高,PaCO_2水平较低(P<0.05)。结论:痰热清注射液联合纳洛酮治疗老年慢性呼吸衰竭并发肺性脑病临床疗效好,推测其机制与降低血清BNP、MDA及升高血清SOD水平有关。
- 唐燕玉刘刚龙翔宇陈红梅冯小玲郑家琼
- 关键词：痰热清注射液纳洛酮慢性呼吸衰竭肺性脑病
- 以脓气胸为首发症状的食管癌1例临床分析
- 2015年
- 脓气胸是肺科常见病,即胸膜腔积脓、积气。常常继发于支气管肺部疾患、外伤性肺损伤或医疗操作,亦可见瘦长体型男性青壮年,因胸膜下肺大疱破裂形成的特发性气胸,若继发胸膜腔感染会导致脓胸。常见致病菌为金葡菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌等。多见于坏死性肺炎、肺脓肿、干酪性肺炎并发症,危重者可形成支气管胸膜瘘。
- 徐静胡明冬刘刚王建春李琦
- 关键词：脓气胸首发症状食管癌胸膜腔感染男性青壮年特发性气胸
