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冯建男: 作品数：30 被引量：25H指数：3; 供职机构：天津大学更多>>; 发文基金：国家高技术研究发展计划国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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利用噬菌体库筛选IL-6拮抗剂及功能研究被引量：2: 2003年; 目的　以人sIL 6R为靶分子 ,利用噬菌体随机 15肽库筛选其亲和短肽 ,结合计算机模拟分析 ,获得具有抑制IL 6 IL 6R结合作用的短肽序列 ,作为IL 6拮抗剂。方法　通过亲和筛选 ,获得一组sIL 6R特异亲和序列。测定序列 ,结合计算机模拟 ,选取具有潜在拮抗功能的 2条肽 (命名为pT1、pT2 )。合成短肽 ,进行ELISA竞争抑制实验和细胞增殖抑制实验。结果　pT1、pT2均可抑制IL 6 sIL 6R的结合。pT1、pT2可抑制XG 7细胞的增殖 ,并且这种抑制作用随着合成肽浓度的增高而增强 ,pT1、pT2不影响 7TD1细胞的增殖。结论　利用亲和筛选并结合计算机模拟从随机 15肽库中获得可抑制IL 6 sIL 6R结合的短肽 ,并可抑制IL 6依赖细胞XG 7的增殖。; 陶永涛黎燕沈倍奋冯建男胡美茹施明; 关键词：白细胞介素-6 拮抗剂

计算机辅助设计可溶性BLyS受体,eBCMA-Fc融合蛋白及其在大肠杆菌中的表达(英文)被引量：3: 2008年; B细胞成熟抗原(BCMA)是B淋巴细胞刺激因子(BLyS)的受体之一.它的胞外区与人IgG1Fc的融合蛋白eBCMA-Fc,又称为诱饵受体,具有拮抗BLyS的活性.为了设计新的拮抗肽,基于BCMA和Fc的晶体结构,通过计算机图形学技术、分子模拟方法,建立了eBCMA-Fc融合蛋白的三维理论结构.利用均方根位移(root mean square distance,RMSD)对eBCMA-Fc融合蛋白与单体eBCMA、Fc构象差异进行分析.融合蛋白eBCMA-Fc中的eBCMA段与单体eBCMA的主链碳原子间RMSD值为0.036nm,Fc段与单体Fc的主链碳原子间RMSD值为0.064nm.结果表明,对比单体,融合蛋白eBCMA-Fc并未因eBCMA与Fc直接连接而发生构象的变化.分子对接方法显示,融合蛋白eBCMA-Fc中的BCMA与BLyS作用,而Fc扮演着稳定BCMA构象的支架作用.为进一步验证上述理论分析,构建eBCMA-Fc融合基因,并将载有eBCMA-Fc融合基因的原核表达质粒转化BL21(DE3)菌、在细菌中表达.目的蛋白经蛋白A亲和柱纯化大约为36kD,与理论预测值34kD相近.免疫印迹表明抗人IgG抗体能够识别eBCMA-Fc融合蛋白.ELISA证实,eBCMA-Fc融合蛋白能够结合BLyS.随着eBCMA-Fc融合蛋白增加,结合BLyS的融合蛋白也相应增加.而对照人IgG,即使在高浓度条件下,也不结合BLyS.此外,eBCMA-Fc融合蛋白能够抑制BLyS对B细胞肿瘤Daudi细胞的作用.这些研究为下一步设计和筛选BLyS拮抗肽提供了实验基础.; 孙剑冯建男林周黎燕沈倍奋; 关键词：分子对接自身免疫性疾病

BLyS拮抗肽、含TA-Fc融合蛋白基因的质粒及TA-Fc融合蛋白: 本发明公开了BLyS拮抗肽、含TA-Fc融合蛋白基因的质粒及TA-Fc融合蛋白，BLyS拮抗肽，是用SEQ？ID？NO.1所示，所述BLyS拮抗肽命名为TA。BLyS拮抗肽TA能够抑制BLyS与TACI的相互作用。TA-...; 孙剑冯建男沈倍奋赵亚璁白乌仁图雅冀丽军郝霞飞

STAT3反义表达载体的构建、稳定表达及对M1白血病细胞表型的影响被引量：1: 2001年; 目的　探讨JAK STATs通路在IL 6信号转导中的功能。方法　将含起始密码子在内的约 1.2kbSTAT3cDNA反向插入到真核细胞表达载体pcDNA3中 ,采用电穿孔法将重组质粒导入到M1小鼠急性髓系白血病细胞中 ,进行G418筛选。结果　G418筛选出抗性克隆后 ,基因组DNAPCR扩增表明STAT3反义基因片段已导入M1细胞中并在基因组中整合。STAT3反义RNA不影响M1细胞的生长动力学特征 ,但可显著拮抗IL 6诱导的STAT3激活 ,并拮抗IL 6对M1细胞的生长抑制效应。结论　STAT 3反义RNA能够在M1细胞中稳定表达 ,成为进一步研究JAK STATs途径功能的新模型。; 张纪岩舒翠玲王建安冯建男裴武红宋伦黎燕沈倍奋; 关键词：STAT3 白细胞介素6 反义RNA 白血病细胞表型

人B淋巴细胞刺激因子体外活性分析: 2008年; 目的:分别采用MTT和ATPLiteTM-M发光法分析人B细胞刺激因子对培养的小鼠脾细胞的生物学活性。方法:分离小鼠脾细胞,培养72h后,MTT和ATP方法测定不同密度脾细胞的增殖,从中选定适当的脾细胞密度分析BLyS活性。然后,检测不同剂量的BLyS对脾细胞的刺激作用。结果:用MTT和ATPLiteTM-M发光法分析发现:BLyS在1、5、10和20mg/L时,都能明显促进小鼠脾细胞的增殖。结论:MTT法检测BLyS对小鼠脾细胞的增殖作用是一种简单、快捷的方法。利用这种细胞模型,可以对BLyS拮抗剂进行初步筛选以期获得具有潜在应用价值的治疗剂。; 孙剑林周黎燕冯建男沈倍奋; 关键词：B细胞刺激因子自身免疫性疾病 B细胞 MTT

一种抗肿瘤蛋白质: 本发明公开了一种抗肿瘤蛋白质，所述的蛋白质其氨基酸序列见序列表SEQ ID NO6，所述蛋白质的核苷酸序列见序列表SEQ ID NO5。本发明还公开所述蛋白质对肿瘤细胞杀伤的实验。本发所述的蛋白质分子量较小，对肿瘤细胞的...; 陈国江韩根成王仁喜肖鹤侯春梅黎燕冯建男沈倍奋王一王柯刘桂君

BLyS拮抗肽、含TA-Fc融合蛋白基因的质粒及TA-Fc融合蛋白: 本发明公开了BLyS拮抗肽、含TA-Fc融合蛋白基因的质粒及TA-Fc融合蛋白，BLyS拮抗肽，是用SEQ ID NO.1所示，所述BLyS拮抗肽命名为TA。BLyS拮抗肽TA能够抑制BLyS与TACI的相互作用。TA-...; 孙剑冯建男沈倍奋赵亚璁白乌仁图雅冀丽军郝霞飞

一种抗肿瘤蛋白质: 本发明公开了一种抗肿瘤蛋白质，所述的蛋白质其氨基酸序列见序列表SEQ ID NO6，所述蛋白质的核苷酸序列见序列表SEQ ID NO5。本发明还公开所述蛋白质对肿瘤细胞杀伤的实验。本发所述的蛋白质分子量较小，对肿瘤细胞的...; 陈国江韩根成王仁喜肖鹤侯春梅黎燕冯建男沈倍奋王一王柯刘桂君

抗人P185erbB2scFv-Fc融合蛋白的表达及活性分析: P185是erbB2也称Her2/neu基因编码的具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白,属于Ⅰ型生长因子受体家族成员。P185在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胃癌、肺癌等多种上皮细胞来源的恶性肿瘤中过度表达,而在正常组织表达水平很...; 解志刚郭宁施明冯建男于鸣孙瑛勋沈倍奋; 关键词：乳腺癌活性分析

补体过度活化对急性移植物抗宿主病病理过程的影响: 2010年; 本研究通过建立小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)模型,研究aGVHD发病过程中补体系统的活化对病理过程的影响。选用近交系C57BL/6(H-2Kb)小鼠和BALB/c(H-2Kd)小鼠作为实验动物。模型组以前者作为供鼠,后者作为受鼠,给予受鼠8Gy60Coγ线全身照射后4-6小时进行骨髓细胞+脾细胞移植;对照组为同基因移植组。通过观察小鼠的体表特征、生存期以及体重变化跟踪模型组动物aGVHD的发生发展。采用流式细胞术鉴定移植后模型小鼠的基因型;运用酶联免疫吸附试验(ELISA)从蛋白水平检测整个发病过程中器官组织C3a、C5a等补体相关成分的分泌表达,同时运用荧光定量PCR技术从基因水平检测补体相关基因的表达变化;通过苏木精伊红(HE)染色对aGVHD所导致的组织损伤进行病理学分析,同时利用免疫荧光(IF)等实验技术检测补体相关成分在发病小鼠相应器官组织中的沉积,初步探讨其与组织病理损伤的内在联系。结果表明:模型组小鼠表现出典型的aGVHD特征:食欲下降、体重减轻、皱毛、弓背、活动减少、脱毛等;与对照组相比,模型组小鼠靶器官(肝脏)组织中补体相关成分的表达无论从蛋白水平还是基因水平上均有明显升高(p<0.05);组织病理学分析结果显示,模型组小鼠的靶器官组织中(肝脏的中央静脉和门管区)有显著的炎性细胞浸润,并且在浸润部位有明显的补体成分C3的沉积。结论:在小鼠aGVHD发病过程中,肝组织中的补体系统持续性地过度活化,产生的补体相关成分沉积于受损的肝组织内,沉积部位有明显的炎性细胞浸润,这说明补体系统的过度活化可能与aGVHD所导致的病理损伤有密切联系。; 张及禄侯春梅魏应林李新颖孙德军冯建男黎燕沈倍奋肖鹤; 关键词：补体补体活化移植物抗宿主病

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